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有同学提出了一个有趣的问题，既然知道新型冠状病毒是通过其外壳蛋白与细胞表面ACE2（血管紧张素转换酶2）结合感染细胞的。为什么不用ACE2阻断的方法阻止病毒感染细胞呢？事实上没有人用这种方法。其中原因当然不是某位专业人士出来解释的那样，“抗体阻断只有在病毒接触的早期才有效，一旦病毒建立了感染，已经无力回天了。”。如果能通过阻断ACE2 阻断病毒感染细胞，即使感染已经建立，也可以减少病毒感染那些尚未受到感染的细胞。那么真正的原因是什么呢？
要知道ACE2是805个氨基酸的跨膜蛋白，它的氨基端催化中心负责降解血管紧张素2。没有催化活性的ACE2同样可以成为病毒感染的受体。这表明与病毒结合的位点在其催化中心之外。如果阻断催化中心，当然还是不可能阻断病毒与细胞结合。那么用单抗阻断病毒感染是否可行呢，当然可以，但是，要知道八百多个氨基酸的多肽链可以对应很多很多单抗，不是随便与ACE2结合的单抗都可以阻断病毒感染。必须确切地知道冠状病毒与ACE2结合的位点。制备针对特异位点的单抗。即使拿到了针对病毒感染特异位点的单抗，也存在一个竞争性抑制的问题。很可能吃力不讨好。另外一个重要因素就是ACE2 本身就具备很重要的生理功能。阻断ACE2，本来可以自行痊愈的重感冒，很可能演变成由ACE2功能障碍导致的医源性疾病。没有治疗作用反倒加重病情。
其实解决之道很简单，机体经过漫长进化得到的智慧不是去阻断ACE2，而是阻断病毒。只要能克隆化产生冠状病毒的外壳蛋白（包括它的棘突蛋白），问题都解决了。刺激机体产生特异性抗体又阻断病毒与ACE2 结合。所以各研究中心拼命作病毒疫苗。但是，即使病毒疫苗作出来了，新官病毒过上十年又变成新新官怎么办？一个人要打多少种疫苗才能预防致命的病毒感染呢？这个名单肯定是越来越长。