人為什麼會得癌症？

惡性腫瘤也叫癌症。在全球，惡性腫瘤是危害人類生命健康的重大疾病。多年來，我國惡性腫瘤發病率及死亡率總體上呈上升趨勢，1970年至2004年死亡率上升了20.7％。2006年在全國進行的第三次居民死亡原因抽樣調查顯示，惡性腫瘤死亡率為135.9/10萬，占死亡總數的22.3%，是高居全國城鄉居民第二位的死亡原因。而每年用於惡性腫瘤病人的醫療費用高達上千億元人民幣。未來20年，我國惡性腫瘤發病率和死亡率仍將繼續上升。隨著人口的老化，預計到2020年，惡性腫瘤新發病例將達到300萬，死亡300萬。現患病人達660萬。腫瘤已成為我國沉重的疾病負擔。加強腫瘤的預防和早診早治新方法和新技術的研究非常重要。

癌症是怎樣形成的？為什麼有的人抽了一輩子煙，身體非常好；有人才抽了10年煙就得了肺癌。有的人喝了一輩子酒，也沒有得肝癌；有的人才喝了幾年就就得了肝癌，這是怎麼回事？ 人為什麼會的癌症？

人體腫瘤的形成，即由正常細胞轉變為癌細胞，是一個相當長的過程。通常需要許接觸致癌物多年之後，使組織、器官的細胞引起進行性的重度不典型增生．才演變成癌。這一期間體力誘導期．一般長達15—30年。人體發生腫瘤的原因很多，但總的來說腫瘤的發生既與外源性致癌的性質、強度和作用時間有著—定的關係，同時也與人體的內在因素有重要的關係。外源性致病因素包括物理性致癌因素、化學性致癌因素等。內源性因素包括內分泌功能紊亂、神經精神因素、免疫狀態和遺傳因素等.儘管外源件致癌因素的存在容易發生癌腫，但是處於同樣條件下接觸同質、同量致癌因素，有的人發病，有的人則不發病，可見外因雖然很重要．但必須在內因的基礎上才能起作用，細胞分子學研究的進展，使人們了解到細胞是個複雜的精細的生命結構。許多致癌物質，有的影響細胞核的基因使之發生改變，有的作用於細胞膜表面，通過膜上的物理和生物化學的變化，影響細胞的代謝環節。由於這些影響，細胞內酶系統和細胞核功能發生紊亂，使得處於靜止或正常分裂的細胞出現分裂啟動和去氧核糖核酸合成促進現象,導致細胞分裂、分化和生長行為的一系列改變，引起癌變。
  最新的癌基因理論認為，腫瘤的發生是由於細胞的增殖與分化失常。當細胞分裂增加，而分化或死亡減少時，未分化的終極細胞數增多，即出現了惡性生長現象。細胞的增殖常由調控失去平衡引起。癌基因學說闡明了一些影響到細胞增殖或癌變關鍵控制點的基因變化，並認為有兩類基因直接參與腫瘤的發生，它們是癌(腫瘤)基因和腫瘤抑制基因。癌(腫瘤)基因是指在自然或實驗條件下，具有潛在誘導細胞惡性轉化的基因。癌(腫瘤)基因的表達產物對細胞的增殖起正調節，當它們發生結構改變或表達過度，促生長的作用過強，會引起細胞的過度增生，而另一類腫瘤抑制基因的產物，則對細胞的增殖起抑制作用，當它們的結構與功能改變時，失去了對細胞增殖的負調節作用，也會發生使細胞增生的信息。在兩種基因中的任何一種或共同的變化下，即有可能導致腫瘤的發生。

科學家發現，決定細胞生命活動的基因存在遺傳變異，這些遺傳變異是許多常見的慢性病，包括惡性腫瘤的易患因素。攜帶某些遺傳變異的個體，可能會對環境中的致癌因素格外敏感，在漫長的人生中經過環境與基因的相互作用而易患腫瘤。
　　遺傳變異主要包括兩類，一類是單核苷酸多態（組成基因的DNA序列中單個鹼基的差異）。另一類是DNA的拷貝數變異（多數人是兩個拷貝，但有些人拷貝數增加或減少）。單核苷酸多態與人類疾病易患性的關係，是近20多年來生物醫學研究領域最受關注的前沿科學問題之一。經10多年的努力，我們研究了致癌物代謝基因、DNA修復基因、細胞周期控制和凋亡信號通路基因、免疫關鍵基因等多個生物學通路的基因遺傳變異與食管癌、肺癌、胃癌、乳腺癌、胰腺癌等常見惡性腫瘤易患性的關係。發現了多個與這些常見腫瘤發生相關的基因變異。