紐時文章：有關「支持進化論的錯誤」

人類有46個、23對染色體，其他所有的類人猿都有24對染色體，這真的證明了人類不是進化來的么？

請看2009年7月6日紐時文章，原文鏈接在文尾。

聽說過「創造論博物館」么？如果還沒有的話，就去讀讀我上禮拜寫的一篇關於「一個古生物學者在那裡的見聞」的文章（那是篇不錯的文章，我保證），同時還可以去看看我後來在博客中寫的另一篇文章（這篇也不錯）。此外還有「創世記的答案」網站對我博文的回應。

我今天的文章不是關於「創造論博物館」的。恰恰相反，是關於它的反面：為什麼絕大多數生物學家如此相信進化論的有效性。

事實上這篇文章的很大一塊內容來自布朗大學生物學教授 Kenneth Miller，他一直站在進化論論戰的最前沿解釋為什麼生物學家會相信進化論。上個月在辛辛那提舉行的「北美古生物學大會」上，他做了一段講話，我覺得很值得聯繫上下文、不加過濾的讀一讀他的話。（裡面零星有一些不太重要的「行話」。比如「同源的」就是類似結構或者功能的意思。而「β球蛋白」是一種重要的蛋白質，因為兩個β球蛋白加一個α球蛋白組成一個血紅蛋白，沒有了它們你的血液將無法運輸氧氣，而你身體里的細胞會因此窒息而死。）

Miller 博士講述了一個他如何抓到兩名學生抄襲的有趣故事。

我的兩名學生在一次書面作業中作弊，交了兩份同樣的論文。我就對他們說：「小夥子們，我抓住你們了。」

他們卻說，「好吧，不過我們的論文也沒到那麼相像的地步。我們題目不同。所以我們是從兩條不同的路開始的。」

其實他們做的一切，不過是重新排列了段落的順序，放了些不一樣的詞和其他的一點什麼進去。表面一看，就是完全不同的兩篇論文。然後他們又說，「我們的想法相同，因為我們是室友，這是理所當然的。我們一起談論、一起探討這個題目，所以會得到同樣的結論也不奇怪。不過你看，我們論文里沒有一段是完全一樣的。」

還真像他們說的一樣。所以他們就說，「那你怎麼能說我們是抄的呢？」

我說，「我把你們的論文放到一個尋找異常匹配字元串的程序里檢查了。你們倆用一樣的的拼寫錯誤拼錯了6個單詞。而當你們的錯誤相匹配時，唯一的解釋就是它倆有一個共同的祖先。」他倆崩潰了，只好請求寬大處理。

與拼寫錯誤指出了這兩個學生抄襲一篇之前的論文（或者一篇抄另一篇）的道理一樣，Miller 博士說，遺傳錯誤同樣指出了異種間的血緣聯繫。

人類基因組包括了5個β球蛋白基因的拷貝。在這些基因中，能看到一段明顯曾經是β球蛋白基因的遺傳密碼。但是這種所謂的「假遺傳因子」現在包含了一些遺傳錯誤，從而阻止了它製造能夠轉錄成β球蛋白的RNA。Miller 繼續說：

後來發現有一種生物具有與人類相匹配的「β球蛋白假基因遺傳錯誤」。而這種生物其實就是黑猩猩，以及大猩猩，他們的「β球蛋白假基因」都帶著與人類相同的遺傳錯誤。而對此唯一的解釋就是，在分子水平上，我們有著共同的祖先。

2005年，在賓夕法尼亞州致力於公立學校「智力設計」教學的「基茨米勒與多佛地區學區審判」開始前兩周，《自然》雜誌刊登了黑猩猩的基因組圖譜。人類與黑猩猩分享著98%相同的DNA與絕大部分基因。這個普遍事實已經被人熟知有段時間了，不過它自己作為孤立證據的說服力並不十分巨大。而同時，還有著更大的細節上的爭論。Miller 博士談論到一個在「基-多審判」中出現過的爭論。而這次，證據又是圍繞著一個小缺陷獲得的。

我們得先立好規矩——不要蓄意攻擊——簡單吧，簡單到連律師都能明白。下面我讓你看看我們是怎麼做的。

我們人類有46條染色體——23對。而其他所有的類人猿都有24對染色體。那麼問題就來了，我們怎麼能比我們所有的近親都少一對染色體呢？

可不可能這對染色體只是在我們人類的族系中丟失的呢？嗯，不。每一條染色體上都包含了數量巨大的重要基因，而同時丟失一對同源染色體將是致命的，生命甚至通不過胚胎髮育期。那麼唯一的可能就是，目前在其他靈長類動物體內仍然還分離著的這兩條染色體，一定是在人體中意外的融合到一起變成了一條染色體。而這也是進化論中存在的一種解釋。這一點也說明了為什麼說進化論是科學而不是推測。而如果這是真的，我們希望能夠找到這條融為一體的染色體。所以如果我們能夠找到的話，這將是一次對進化論預言的有力證明。

那麼，我們能找到么？事實上識別一條融合染色體要比你想象的容易得多。在染色體的頂端覆蓋著一段非常特殊的DNA，這片區域叫做「端粒」。這個東西非常容易識別。而在每一條染色體的中央有一塊同樣易於識別的區域叫做「著絲粒」（中粒）。如果我們的一條染色體是由兩條靈長類染色體融合而來的話，猜猜它能有點什麼？它的中心部位將有端粒DNA，而且會同時含有兩個著絲粒。應該是很容易識別的。

我們掃描了人類基因組。那麼我們真的有那麼一條染色體么？答案是，我們有。

它就是人類第2號染色體。我們的第2條染色體在中心部位含有端粒DNA。而且它具有兩個著絲粒。我們把它與靈長類動物的第12和13染色體比較，發現完全相對應。而致力於黑猩猩基因組工作的人現在已經將12與13號染色體改稱為2A和2B號染色體，因為它們與人類的第2號染色體相對應。

那麼從「人類是被獨特設計或者智能創造」的觀點看，有沒有什麼質疑，或者什麼方式能夠解釋這個事實呢？（而這也的確是事實，並非假設或者推測。）答案是「沒有」。你只能通過存在「進化上的共同祖先」來解釋。除此之外你能說的唯一一種解釋是，造物主想愚弄我們，故意讓我們覺得我們是進化出來的，而他還通過作弊把第2號染色體弄成了現在這個樣子。

而我唯一能告訴你的是，如果他是故意的，那他可真能幹。因為進化的標誌印遍了我們的染色體。

The Mistakes That Argue for Evolution

那麼從「人類是被獨特設計或者智能創造」的觀點看，有沒有什麼質疑，或者什麼方式能夠解釋這個事實呢？（而這也的確是事實，並非假設或者推測。）答案是「沒有」。你只能通過存在「進化上的共同祖先」來解釋。除此之外你能說的唯一一種解釋是，造物主想愚弄我們，故意讓我們覺得我們是進化出來的，而他還通過作弊把第2號染色體弄成了現在這個樣子。

而我唯一能告訴你的是，如果他是故意的，那他可真能幹。因為進化的標誌印遍了我們的染色體。 ...
遛貓的老鼠 發表於 2009-10-23 18:28

所謂上帝不是名副其實的巨騙？

難得看見從技術層面上企圖推翻進化論的文章. 首先肯定這個出發點,也鼓勵基督徒
們轉貼這樣的文章,研究這樣的題目.

復旦教授鍾揚：分子生物學證明進化論，也「挑戰」進化論



英國傑出的生物學家、進化論的主要奠基人達爾文誕辰200周年前夕，復旦大學生命科學院教授鍾揚對記者表示，現代分子生物學正從分子進化的角度提供支持進化論的論據，同時也在推動進化論理論進一步完善。

鍾揚說，進化是整個生命科學研究的核心和靈魂。我國著名遺傳學家談家楨先生的導師杜布占斯基說過：「沒有進化論生物學無法解釋。」現代分子生物學的研究則從分子進化的角度提供支持進化論的論據。

鍾揚表示，20世紀60年代以前，進化學界的精力主要集中在表型水平和染色體水平上。此後，隨著DNA雙螺旋結構的發現，研究逐漸深入到了分子水平，從而觸及到了生物進化研究的本質。

在達爾文發表《物種起源》6年之後，德國學者海克爾依據進化論思想畫出了一顆「生命之樹」，第一次把所有的生物都放在了一棵樹上，開創了用「樹」來形象描繪生物進化歷史的先河。然而，由於形態和生理特徵的進化式樣極其複雜，加上化石資料不夠完整，「生命之樹」存在著不少爭議，難以反映複雜生物進化歷史的全貌。

在這種情況下，分子生物學的重要性就顯現出來。鍾揚說，由於生命的藍圖是用DNA來書寫的，因而人們可以通過比較DNA序列來研究不同生物之間的進化關係，構建「進化樹」。分子進化研究最根本的目的就是從物種的一些分子特性出發，從而了解物種之間的生物系統發生的關係。

隨著基因組測序計劃的實施，基因組的巨量信息對分子進化研究再次成為生命科學中最引人注目的領域之一。這些重大問題包括遺傳密碼的起源、基因組結構的形成與演化、進化的動力、生物進化等。隨著越來越多生物基因組的測序完成，從基因組水平上探索進化奧秘，從而發展和深化傳統進化思想和分子進化分析方法。

鍾揚表示，分子生物學研究的深入也對現有進化理論提出挑戰，促進其理論進一步完善。例如，人們發現某些病毒的進化歷史可能不是一種樹狀結構，如人畜共患病毒位於不同的「樹枝」上，而是一種網狀結構。因此，如果用「進化樹」理論來研究病毒進化歷史，就會存在缺陷。如何構建更為全面的進化網路，是擺在科學家面前的一項嶄新課題。

http://www.sciencenet.cn/htmlnews/2009/2/216171.html

《生物進化論的發展》

毛盛賢

在生物進化研究中，要闡明兩個主要問題：一是進化歷程，二是進化機制。

至20世紀60年代中葉，主要是由古生物學家、胚胎學家和系統學家研究第一個問題，群體遺傳學家研究第二個問題。在研究生物進化歷程時，一般把物種作為進化單位，從化石、胚胎髮育以及形態和生理性狀比較中，以確定生物進化系統發育樹。在研究生物進化機制方面，本文重點介紹分子進化研究中的主要發現及其對原有進化論的影響。為了弄清分子進化論產生的背景，先簡要介紹與它有關的幾種進化學說。





1 歷史回顧





1．1 達爾文學說





1859年，英國生物學家和生物進化論的奠基者達爾文，在其巨著《物種起源》中提出了生物進化的自然選擇學說。該學說的要點是群體中的個體具有性狀差異，這些個體對其所處的環境具有不同的適應性；由於空間和食物有限，個體間存在生存競爭，結果，具有有利性狀的個體得以生存並通過繁殖傳遞給後代，具有不利性狀的個體會逐漸被淘汰(達爾文把自然界這種留優汰劣的過程稱為自然選擇)；由於自然選擇的長期作用，分佈在不同地區的同一物種就可能出現性狀分歧和導致新物種的形成。由於當時對群體變異的來源不清楚，人們對該學說褒貶不一。有人認為該學說揭示了自然選擇在物種形成中的創造性作用；有人則認為自然選擇作用於物種內的連續變異不足以導致新物種的形成，新物種的形成只能依靠物種內的非連續變異。



1．2 突變學說



人們對達爾文學說的爭論，促使荷蘭遺傳學家德·弗里斯(de Vries)提出了物種形成的突變學說(1903)。該學說受到當時的許多生物學家的歡迎，因為它是在對美洲物種夜報春花(Oenothera lamarchiana)試驗研究的基礎上提出的，似有過硬的試驗證據。首先，他在該物種的自然群體中觀察到幾種變型。然後，在多代繁育試驗中發現，該物種總能連續產生少數變型；這些變型或能真實遺傳，或能分離成該物種和自然群體中原觀察到的那幾種變型。由於某些變型與原物種差別很大，故定為新物種，而新物種的形成很易用單突變解釋。但後來證明，德·弗里斯所用的材料實為一永久雜種，他所發現的所謂新物種只不過是這一永久雜種的分離產物。在德·弗里斯突變論的啟發下，摩爾根根據他試驗得到的許多突變體實受孟德爾基因控制，從而認為：在進化中，突變的作用大於自然選擇的作用──前者創造變異，後者只保留現存的有利變異；少數有利變異會在群體中逐漸佔優勢，而進化是群體中更為有利的基因替換原有基因的過程。因此，摩爾根這一進化學說往往叫突變學說，但最好叫突變-自然選擇學說，因它沒有否定自然選擇在進化上的作用。



1．3 綜合進化學說



在本世紀20～30年代，英國學者費希爾(R. A. Fisher)、霍爾登(j. B. S. Haldance)和美國學者賴特(S.Wright)，綜合了選擇論和基因論的成就，運用群體遺傳學的理論和方法，對突變、選擇和遺傳溧變引起群體等位基因頻率的變化，在數學上進行了深入的理論研究后得出：選擇對群體等位基因頻率的影響，要比突變有效得多。這一理論成果很快為許多實驗遺傳學家所接受。綜合進化學說的主要論點有：突變是隨機的，是生物進化的原始材料，但由於對等位基因頻率變化的影響很小，在進化中作用很小；自然群體存在的遺傳變異足以對不同環境的自然選擇作出反應，自然選擇是影響生物進化的主要因素，決定著生物進化的方向；由於自然選擇，處在不同環境下的有利基因分別被固定，最終可使不同環境下的生物出現生殖隔離而形成新物種。由於綜合進化學說的基本觀點仍是自然選擇，所以又叫新達爾文學說。



2 分子進化學說



分子進化一般涉及兩方面內容：一是重建物種或基因的進化歷程，即重建分子系統發育樹；二是研究生物大分子(如 DNA和蛋白質)的進化機制。



2．1 試驗結果



利用不同的分子技術(如序列分析、電泳分析和DNA雜交)，對蛋白質和核酸分析的主要發現有：



2．1．1 對於特定的蛋白質或基因，只要功能不變，每年每位點的進化速率((用氨基酸或核苷酸替換率表示)為一常數。分析的基本思路是，測定特定蛋白質(或核酸)不同物種自趨異以來的氨基酸差異數d；根據古生物學等可知道不同物種開始趨異的時間t。研究發現，d和t存在顯著的直線回歸關係，進而可求得特定蛋白或基因的進化速率。進化速率依蛋白質或基因的類型而定，如纖維蛋白肽、血紅蛋白和組蛋白Ⅳ的進化速率分別是9.0×10-9，1.2×10-9和0.006×-9(單位為每年每氨基酸殘基)。但對同類分子而言，進化速率是恆定的(常數)，不隨物種而異。按照自然選擇理論，進化速率(K)與有效群體大小(Ne)、選擇係數(S)和突變率(μ)有關，即K=4NeSμ，不可能為常數。



2．1．2 氨基酸或核苷酸替換率高。



依分子資料，在多肽中每一百個氨基酸發生1個替換約需28×106年；哺乳動物基因組約有4×109對鹼基，則每基因組每年的核苷酸替換數為[1/(28×106)÷100](4×109÷3)=0.5。若哺乳動物每4年1代，則每代發生2個核苷酸替換。若按霍爾登的自然選擇理論計算，發生1個氨基酸替換約需300代，與實際的相差100多倍。自然選擇理論不能解釋如此高的替換率。



2．2 中性學說



木村資生(1968)為了解釋分子進化的試驗結果，提出了分子進化的中性學說。后經許多學者的探討修正，修正後的中性學說的主要論點：



2．2．1 大多數無害突變基因在選擇上是中性的(selectevely neutral)。



所謂選擇上的中性基因系指不影響個體適合度的那些突變基因。照例令Ne和μ分別為有效群體大小和突變率。在中性突變條件下，突變基因對個體適合度無影響，則任一突變基因在群體中的固定概率為1/(2Ne)。因此，突變基因編碼多肽時，每年每氨基酸平均替換率，即進化速率K=2Neμ[1/(2Ne)]=μ(常數)。這樣就很好解釋了試驗結果。在分子水平上的中性突變是顯而易見的。如同義突變並不影響編碼氨基酸的性質，從而不會影響個體適合度；同義突度約佔密碼子的1/4。又如非功能性DNA序列(內含子等)中發生突變，也不會影響基因的最終產物，從而也不影響個體適合度；在人基因組中這種非功能序列佔35％。再如控制某種酶的同工酶的那些基因，也可看作是中性的。



2．2．2 中性基因在群體中的固定主要是由隨機遺傳溧變引起的。



試驗結果2．1．2中的高替換率，是因為中性基因不會被自然選擇淘汰，而是經隨機遺傳溧變被固定保留下來了。



2．2．3 功能上次要的基因比功能上重要的基因的進化速率快。



如血纖維蛋白肽發生或多或少的氨基酸替換，對個體的適合度影響不大，是已知進化速率最快的蛋白質；而組蛋白Ⅳ是染色體的重要成分，對維持和延續生命至關重要，其進化速率很慢。前者比後者的進化速率大1500倍。按自然選擇理論，進化快的應是那些行使重要功能、有利突變能得到累積而產生適應性進化的部分；理論解釋與實際結果矛盾。依中性學說，功能上次要的基因能耐受較大的變化而不影響個體適合度，功能上重要的基因則相反；所以前者比後者的進化速率快，是在預料之中。



2．2．4 新基因主要是通過基因重複和不等交換產生的。



通過序列分析發現，許多基因具有重複序列和多基因家族，從而導致中性學說論者得出上述新基因產生的論點。該學說認為，現有的功能基因對生物必不可少，新基因的產生不能靠原有基因的突變(自然選擇學說認為新基因是現有基因突變的結果)，而是靠基因重複──一個維持個體生存，一個成為中性的就能累積突變，將來進化成適應新環境的具有新功能的基因，或成為遺傳上非活化序列保存在基因組中。

中性學說強調了中性突變和隨機遺傳漂變在分子進化中的作用，所以又叫中性突變-隨機遺傳漂變學說。最後應指出，自然選擇學說和中性學說都認為，大多數突變是有害的，會很快從群體中消除，對生物進化沒有什麼影響。



3 分子進化和表型進化的關係

關於它們間的關係，有兩種假說。一是基因微效應假說，認為突變基因並非嚴格中性，而是對錶型有微小效應。在自然選擇下位於不同基因座的這些基因效應的積累可使個體產生適應性進化。二是基因主效應假說，認為多數突變為中性或近中性的，但有相對少量的突變基因是適應性的而使個體產生適應性進化。

綜上所述，自然選擇學說和中性學說的主要分歧在於：①在無害突變基因中，對有利突變和中性突變的相對比例持相反觀點──前者認為有利突變相對比例相當大，後者認為中性突變相對比例相當大。②在進化中，突變、選擇和隨機遺傳漂變的相對重要性也持相反觀點──前者強調選擇，後者強調突變和遺傳漂變。這些不同，隨著今後對分子進化和表型進化關係的深入研究，可能會在更高一級的認識水平上統一起來。



自《生物學通報》1995年第1期

http://blog.tech110.net/?uid-975-action-viewspace-itemid-18895

分子進化和中性學說
轉載請註明來自丁香園
發布日期：2009-02-07 20:39 文章來源：互聯網
關鍵詞： 分子進化 中性學說 《物種起源》 達爾文 進化論   點擊次數：266

1968年日本人木村資生（M. Kimura），根據分子生物學的研究，主要是根據核酸、蛋白質中的核苷酸及氨基酸的置換速率，以及這些置換所造成的核酸及蛋白質分子的改變並不影響生物大分子的功能等事實，提出了分子進化中性學說（Neutral Theory of Molecular Evolution）。

1969年美國人J. L. King和T. H.J ukes用大量的分子生物學資料進一步充實了這一學說。

簡單說來，這一學說認為多數或絕大多數突變都是中性的，即無所謂有利或不利，因此對於這些中性突變不會發生自然選擇與適者生存的情況。生物的進化主要是中性突變在自然群體中進行隨機的「遺傳漂變」的結果，而與選擇無關。這是中性學說和達爾文進化論的不同之處。

1. 中性突變

中性突變是指這種突變對生物體的生存既沒有好處，也沒有害處，也就是說，對生物的生殖力和生活力，即適合度沒有影響，因而自然選擇對它們不起作用。

（1）同義突變（synonymous mutation）

同義突變是一種中性突變，我們知道遺傳密碼是簡併性的，即決定一個氨基酸的密碼子大多不止一個，三聯體密碼子中第三個核苷酸的置換，往往不會改變氨基酸的組成。例如，UUU及UUC都是苯丙氨酸的密碼子，它們最後一個核苷酸C和U可以互相置換而不影響氨基酸的性質，即氨基酸不變，因此UUU和UUC可以認為是同義詞。又如CCC是脯氨酸的密碼，CCC中最後一個C如果為其他3種核苷酸的任何一種所取代，形成CCU、CCA或CCG，這3個密碼也仍然是脯氨酸的密碼。所以，雖然發生了突變，但新的密碼和原來的密碼是同義詞，這種突變即是同義突變。

（2）非功能性突變

DNA分子中有些不轉錄的序列，如內含子（intron）與重複序列等。這些序列對合成的蛋白質中的氨基酸沒有影響。因此，這些序列中如發生突變，對生物體也無影響。這也是一種中性突變。

（3）不改變功能的突變

結構基因的一些突變，雖然改變了由它編碼的蛋白質分子的氨基酸組成，但不改變蛋白質原來的功能。例如，不同生物的細胞色素C的氨基酸組成是有一些置換的，但它們的生理功能卻是相同的。血紅蛋白也是這樣，雖然有些氨基酸置換可以產生不良的後果，如人的鐮狀細胞血紅蛋白，但是也有很多突變對生物體血紅蛋白的生理功能並無影響。這樣的突變顯然也是中性突變。

根據中性學說，同義突變的頻率是很高的，加上非功能性的突變和不改變功能的突變，可以說，絕大多數突變都是中性突變。

2. 遺傳漂變是分子進化的基本動力

大的種群如果發生了隔離與遷移而形成小種群時，遺傳漂變就可能發生。綜合進化論認為遺傳漂變對生物進化是有作用的，但是比起選擇來，它的作用要小得多。

中性學說則認為，中性突變不引起生物表型的改變，對於生物的生殖力和生活力沒有影響，因而自然選擇對中性突變不可能起作用，真正起作用的是隨機的遺傳漂變。遺傳漂變不只限於小種群，任何一個種群都能發生遺傳漂變，遺傳漂變是分子進化的基本動力。換言之，中性學說認為，突變大多在種群中隨機地被固定或消失，而不是通過選擇才被保留或淘汰的。

3. 分子進化速率

中性學說認為，分子進化速率取決於蛋白質或核酸等大分子中的氨基酸或核苷酸在一定時間內的替換率。生物大分子進化的特點之一是，每一種大分子在不同生物中的進化速度都是一樣的。以血紅蛋白的α鏈為例，鯉、馬和人的α鏈都是由141個氨基酸所構成，其中鯉和馬有66個氨基酸不同，馬和人有18個氨基酸不同。

中性突變無疑是存在的。達爾文也提到過中性突變，並且也曾指出，無利也無害的變異不受自然選擇的作用。綜合進化論的主要代表T. Dobzhansky也認為中性突變是存在的。他們的時代是分子生物學還沒有發展的時代。木村等人則是在分子生物學的大發展的基礎上提出了中性突變的進化學說的。但是絕對的中性突變在全部突變中佔有多大比例，這是一個很複雜的問題，有些突變無疑是真正的或嚴格的中性突變，這種突變在任何情況下都不影響生物的生存。有些突變對生物有一些影響，但影響很小，因而自然選擇仍舊起不了什麼作用，起作用的仍舊是機會，基因的保留或丟失完全是隨機的。如果一個性狀的選擇壓只有0.000 001，這個性狀的選擇優勢就完全可以為機會所抵消，或者說雖然它在適應上有很少一點優勢，但是這樣小的優勢不足以保證它的保留。偶然的機會仍可使它消失。還有一種情況，即有些中性突變在條件改變后不再是中性的，而變為有利或有害的。例如，某種酶的2個同功酶，一個在33 ℃時失活，一個44 ℃時失活。它們的生化功能相同。當一個群體生活在33 ℃以下時，2個同功酶是完全相同的，因此任何一種同功酶都沒有選擇優勢。但是假如溫度到了33 ℃以上、44 ℃以下時，前一種同功酶就會失活，因而它在選擇上是不利的。所以在33 ℃以下時，2個同功酶的基因突變是中性突變，但是在33 ℃以上時，選擇就起作用了。又如人體不能合成維生素C，但是在陸地上人們可依靠蔬菜、水果而取得所需的維生素C，因而可以認為不能合成維生素C這一性狀是中性突變。但長期遠洋航行時，蔬菜、水果供應不足，人們就要患壞血症了。此時不能合成維生素C又不像是中性突變了。所以，環境條件合適時，一些有害突變可以表現為中性突變。但一旦條件改變，被認為是中性的突變就要有所表現了。

人的血紅蛋白分子β鏈上大多數氨基酸如果發生替換，都不影響血紅蛋白的功能。可見決定這些氨基酸結構基因的突變都是中性突變，都不受選擇，都可經遺傳漂變隨機地被保留下來。但是如果β鏈上的第六位氨基酸，即谷氨酸為纈氨酸所置換，血液中就將出現不能運氧的鐮刀形紅細胞。如果是純合子，所有紅細胞都將變成鐮刀形，患者不到成年就要死亡。可見這種突變是在自然選擇的壓力下被淘汰的。但是在瘧疾流行地區，帶有這一突變基因（雜合子）的人很多，頻率也很穩定，這是因為雜合子對瘧疾有較強的抵抗力，因而比不帶這一突變基因更能適應瘧疾之故。對於這一基因突變的保留顯然用自然選擇來解釋最為合理，用遺傳漂變就很難解釋了。

中性學說的倡導者木村強調遺傳漂變的作用，但他也沒有否認選擇的作用，他承認形態、行為和生態性狀，即生物的表現型是在自然選擇下進化的。所以，我們可以認為，中性學說與其說是反達爾文主義的，不如說是在現代生物科學發展的水平上，對達爾文主義的補充和發展。


http://meeting.dxy.cn/72/article/i7882.html

New genetic evidence suggests that evolution has continued to shape our species powerfully over the past 100,000 years.

By looking for signals based on how much DNA mutates over generations, researchers found clues that as much as 10 percent of the human genome may be linked to these recent adaptive genetic changes.

Cornell University population geneticist Scott Williamson and colleagues analyzed over a million genetic variations in DNA samples from 24 individuals, including African Americans, European Americans, and Chinese. They were looking for regions in the genome where a beneficial mutation is carried by everyone in a population. Then, by looking at the variability in the DNA surrounding the mutation, the team could figure out how long ago the mutation spread through the population.

More than a hundred sites in the genome showed strong evidence of recent selection, including genes that affect muscle tissue, hair, hearing, immune-system function, skin pigmentation, sense of smell, and the body』s response to heat stress.

http://discovermagazine.com/2008 ... of-recent-evolution