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基因與人種:人類的同一性與多樣性(4)
·方舟子·
四、既同一又多樣
生物學的研究早已確認,現代人類都來自非洲,很可能是大約二十萬年前從
同一個人群繁衍下來的。在從非洲擴散到世界各地時,我們的祖先遇到了多種多
樣的生活環境。為了適應這些不同的環境,特別是不同的氣候條件,在自然選擇
的作用下,身體出現了不同的變異,例如皮膚的顏色、眼睛的形狀、毛髮的形態、
身材的大小,使我們感覺到了「種族」的差異。但是這些變化,都是相當表面的。
而且,分佈世界各地的各個所謂種族也彼此雜居、通婚,因此人類身體特徵的變
異,並不具有明顯的界限,而是一條連續的譜帶。當十九世紀的人種學家熱衷於
劃分種族、把人類劃分成從3個到100多個種族時,達爾文已意識到人類地理
分佈的連續性必然導致遺傳特徵的連續性,因而將會使任何劃分種族的企圖歸於
失敗。這就象找一群人按身材高矮排列,兩端的高個子和矮個子的差別是明顯的,
但是如果說世上就存在高個子和矮個子兩個種族,非要把中間那些不高不矮的人
往這兩個種族劃分,則是不合理的。人類學家們繼續用了一百年的時間,才普遍
意識到這一點。
這主要歸功於遺傳學的發展。人體的許多特徵,像膚色、身高、頭髮形狀,
主要是由遺傳決定的。但是它們的遺傳機理相當複雜,涉及多個基因,而且也受
到環境(例如氣候、營養狀況)的影響,使得這些特徵分佈成為了連續譜,通過
測量可得到一條高斯曲線,但是沒法截然分類,難以用這些特徵來比較遺傳差異。
像血型抗原這種蛋白質分子完全由遺傳決定,區別明顯,是個更好的選擇。雖然
人種學家試圖根據血型系統劃分種族的努力也歸於失敗,但他們卻開創了在分子
水平上研究人類的遺傳多樣性的先河。研究蛋白質的多態性(即同一種蛋白質在
不同人體的不同形態),主要有兩種辦法。一種是用免疫學的方法,即用抗體-
抗原反應;一種是電泳方法,測量蛋白質在電場作用下的移動距離。這兩種方法
都是試圖測定不同個體中蛋白質結構的變化。但是有的遺傳變異並不會改變蛋白
質的結構。蛋白質是由DNA編碼的,如果DNA序列的突變發生在非編碼區,
或者雖然發生在編碼區,但是屬於不影響所編碼的氨基酸序列的「沉默突變」,
那麼這樣的遺傳差異就無法在蛋白質結構上體現出來。顯然,最好的辦法是研究
DNA序列的突變(通俗地說,就是基因突變)。在80年代,人們開始用限制
性內切酶來檢測兩個個體的DNA序列差異。限制性酶是由細菌產生的,能在某
段特定的DNA序列(一般是4-8個鹼基)處把DNA切斷,如果在這段特定
的DNA序列發生了突變,就得到了不同的DNA片段。如果突變發生在別的地
方,那還是檢測不出。最直接的辦法是測定和比較DNA序列。這是在進入90
年代以後才開始大量應用的。
在分子水平上研究人類的遺傳差異,進一步否定了「人種」的存在。我們沒
能找到任何決定種族的基因,也就是說,不存在有這樣的基因,它在某個種族的
所有個體中全都存在,而在其他種族又都不存在。就是說沒有特別的基因決定了
你是白種人、黃種人或其他種人。那些導致「種族」特徵的基因在所有人種中都
存在,只不過頻率不同而已。從林奈時代起,膚色就被當成了種族的主要標誌。
人類群體膚色的差異,乃是自然選擇作用下對陽光多寡的適應結果。陽光會損傷
人體內的葉酸。如果孕婦體內葉酸太低,胎兒的神經管發育會發生畸形,導致無
腦兒。而男人體內葉酸太低,也會阻礙精子發育導致不育。因此在熱帶地區,深
膚色對人類繁殖有重要的保護作用。人體的維生素D需要依賴陽光激活,那些遷
移到高緯度陽光較弱地區的人群,容易因為缺乏維生素D而患軟骨病,膚色較淺
的人,他們的皮膚能夠吸收更多的陽光,在新的環境中較不易得軟骨病,就有了
生存優勢。我們現在已經知道,有六個等位基因影響膚色深淺(有的認為八個或
更多,但道理一樣),分成三對:A-a,B-b,C-c。基因型為AABB
CC的膚色最深,為aabbcc的最淺,其他組合則導致中間的膚色。緯度低
的地方的原始人群A,B,C頻率高一些,緯度高的地方a,b,c頻率高一些,
但是,這六個基因在所有的「人種」中都存在,只不過其分佈頻率不同,各種排
列組合的頻率也不同。不管拿別的什麼「人種」形態特徵,在基因水平上都是類
似的結果。
有時,我們也的確能夠發現某個等位基因只存在於某個種族。比如,線粒體
DNA的一種基因具有一長一短相差9個鹼基的兩種等位基因。歐洲和非洲人只
具有長的形式,而有一部分亞洲人具有短的形式,因此,這種短的等位基因有時
被叫做「亞洲等位基因」。但是,具有「亞洲等位基因」的亞洲人實際上是少數:
在亞洲大陸只有18%的人有,其他亞洲人則具有長的等位基因。反倒是美拉尼
西亞群島和美洲的原居民有更高的「亞洲等位基因」頻率。我們顯然不能根據
「亞洲等位基因」來鑒定一個人是不是亞洲人。
「種族」不是遺傳群體,而是多個相對獨立的遺傳群體的統稱。在所謂黃種
人之內,有許多相對獨立的遺傳群體,在所謂白種人之內,也有許多相對獨立的
遺傳群體。一個遺傳群體,是一個傾向於自我通婚的社會群體,它可以有多種形
式,例如一個閉塞的村莊,一個有獨特風俗的民族。因為人們傾向於找講同一種
語言的人為配偶,因此一個遺傳群體的重要特徵就是有共同的語言。現存的語言
有五、六千種,這意味著遺傳群體的數目要多於一萬個(考慮到講同一種大語種
的人往往由多個遺傳群體組成),可以視為遺傳群體數目的下限。從遺傳學的角
度看,一個遺傳群體要至少有五百名成員才能防止因近親結婚導致的危害,這也
是許多人類學家發現的人類部落的平均人數。也就是說,全世界最多只能有一千
萬個遺傳群體,在考慮了其他因素以後,我們可以把一百萬做為遺傳群體數目的
上限。也就是說,全世界很可能是由一萬到一百萬個遺傳群體組成的。屬於同一
個遺傳群體的兩個個體,由於有更近的共同祖先,要比隨機抽取的兩個個體有更
大的遺傳相似性。也就是說,一個遺傳群體有一定的遺傳特徵,按種族的本來意
思,也可以把一個遺傳群體視為一個種族,但恐怕沒有人願意把全人類劃分成一
萬到一百萬個數目不定的種族,但是這是從遺傳學的角度來說,唯一有意義的划
法。但是即使是這樣的劃法也是非常主觀的,原因還是因為遺傳差異是連續的。
甚至鄰近的兩個居民點都可以發現顯著的差異。實際上,不管兩個選定人群在地
理上或遺傳上是如何的靠近,只要檢測了足夠多的基因,我們總能夠發現基因頻
率的差異。比如,我們總可以發現北京人和天津人存在不同的基因頻率,從而把
他們劃分成兩個不同的遺傳群體,或者說種族!
研究遺傳群體的基因差異(即基因頻率)是很有價值的,因為它有助於我們
了解人類的生物學歷史。我們可以通過比較一個基因在不同群體的頻率來測量群
體之間的「遺傳距離」。一般來說,兩個群體的遺傳距離與他們之間的地理距離
存在相關性。這是由於雖然大多數人從自己的鄉鎮或城區選擇配偶,有少數人會
與鄰近的地區通婚,因此遺傳距離就反映了由於婚姻導致的遷移。研究不同群體
的遺傳距離,也就有助於了解人類的遷移史。比如,通過比較各地群體的遺傳距
離,我們知道,現代人類走出非洲時,很可能先到達澳大利亞,然後到達東亞,
最後到達歐洲和美洲。
群體內部的各個個體之間的遺傳差異又如何呢?研究發現,任何群體內的個
體差異,平均都幾乎相同。任意一個典型的小村莊內部的遺傳變異的程度,和地
球上任何一個小村莊的遺傳變異的程度相似。當然,一個小村莊的遺傳變異要比
一個大城市的少,但是也差別不大。平均來說,任何一個小村莊的遺傳變異程度
只比全世界的遺傳變異程度略少一些:從一個小村莊任意選兩個村民,他們之間
的遺傳差異,是從世界上任意選兩個人的遺傳差異的85%。換一個角度看,任
意兩個人的DNA序列,有千分之一的差異,而人類與黑猩猩的DNA序列的差
異,也不過是百分之一多一些。因此,「種族」內個體的基因差異往往大於「種
族」間的基因差異。比如,一高一矮兩個黃種人的基因差異,要遠遠大於兩個同
等身高的黃種人和白種人的基因差異,「種族」內的個體差異(身高)要重要得
多。
沒有兩個人是相似的,甚至具有相同的基因的同卵孿生子的形態也有所不同。
在細胞、分子水平上,人類的個體差異就更加明顯。如果不使用免疫抑製劑,皮
膚移植將會因發生排異反應而失敗(近親之間的皮膚移植可能除外)。這是因為
每一個人都有一套獨特的主要相容性複合體系統,由五個或更多個基因座位參與,
每個基因座位都有很多個甚至多達一百多種的可能的等位基因,在它們的控制下,
使得每個人都有了獨一無二的細胞表面抗原(除了同卵孿生子)。分子遺傳學的
研究也表明了,不存在一個「純種」的人。大約30%的人體蛋白質是多態的,
也就是有著不同的序列和結構,而功能又屬正常。人體的每一個基因座位都有一
對等位基因,如果這對基因相同,稱之為「純合體」,如果不同,稱之為「雜合
體」。每個人的體內,大約10%的基因屬於雜合的。
為什麼會存在如此巨大的多樣性?在某些遺傳學家看來,如果自然選擇在人
類的進化中起著主要作用的話,有害的基因被淘汰,優秀的基因被保留,基因的
多態性應該越來越少。二十世紀上半葉開展優生學運動的遺傳學家們也是這麼認
為的,他們以為通過人為的辦法協助自然選擇,可以消滅不良的基因,保留更為
純粹的優秀基因,基因越純,人類總體上就會越健康。至於種族主義者,更是希
望通過「種族衛生」來達到種族的純潔。但是動物育種家們早就從實踐中知道,
雖然通過長期的(至少20代)近親繁殖可以得到「血緣」很純的家養動物,這
種純種動物往往有很低的生存能力和繁殖能力,或者有先天的缺陷。相反的,
「雜種」有更強的抵抗力和生命力,更有生存優勢。在基因水平上,「雜種」也
就相當於雜合體。在六十年代,杜布贊斯基通過對果蠅的研究提出了「平衡理論」,
認為自然選擇不僅不會使基因種類變少,反而會保留、增加基因的多樣性。他發
現果蠅自然群體中,基因有著繁多的雜合,而那些雜合體的果蠅,要比純合體的
果蠅有著更強的生存能力和繁殖能力。
在人類也存在許多「雜合優勢」的例子。經常被提到的是鐮刀型貧血症。與
之類似的是地中海貧血症。與之有關的基因有兩種等位基因,一種是正常的N,
一種是致病的T。如果子女各從父母得到一個N,他們的基因型是純合體NN,
表現正常。各得一個N和一個T,基因型是雜合體NT,表現也正常。如果各得
一個T,基因型是純合體TT,將會得地中海貧血症。在歐洲南部的某些地區,
出生嬰兒中大約有81%是正常的純合體NN,18%是正常的雜合體NT,剩
下的百分之一是純合體TT,一般未成年即因為患地中海貧血症而夭折。既然地
中海貧血症患者一般在留下後代之間就已死亡,為什麼自然選擇沒有把治病基因
T給消滅掉,每一代人都還會有1%得此病?原因是因為那裡是瘧疾流行地區,
而雜合體NT對瘧疾的抵抗力要比純合體NN強。直到20世紀40年代,在這
些地區大約有十分之一的純合體NN因染上瘧疾而死亡,而雜合體NT則幾乎總
是能戰勝瘧疾。用群體遺傳學的公式進行計算,我們就可以知道,在每一代人當
中,每有一個等位基因T被地中海貧血症消除,就有一個等位基因N被瘧疾消除。
如果瘧疾的嚴重程度增加或降低,那麼地中海貧血症基因T的頻率也會因之增加
或降低。如果瘧疾被徹底消滅,那麼地中海貧血症也會逐漸被消滅,因為純合體
NN和雜合體NT有了相同的生存優勢,而純合體TT卻都在成年前死亡。只要
瘧疾還在威脅那裡的人們的生命,雜合體NT就要比純合體NN有生存優勢,等
位基因T就會一直存在,每一代也就都會有地中海貧血症患者TT出現。
我們不知道究竟有多少基因有雜合優勢,但是應該有不少,這就使得純化種
族變得不可能,因為自然選擇總是要保留這些基因的雜合體。如果像優生學家所
夢想的那樣,用人為方法強行消滅雜合體,那就必然會導致類似地中海貧血症那
樣的種種致命疾病的普遍出現和生存、繁殖能力的低下。因此,優生學的遺傳學
基礎是完全錯誤的,其結果是可怕的。我們應該認識到,人類的遺傳存在著極其
廣泛的多樣性,而且大都是正常的。這種多樣性,是自然選擇的結果,也是生存
的必要條件。
我們對人類在同一性之下的多樣性了解得越多,就越明白它是多麼的複雜。
任何試圖抹殺人類同一性和多樣性,將全人類簡單地劃分成幾大種族的努力,在
科學上都是站不住腳的。但是種族做為一個社會和政治概念,做為歷史的產物,
仍然會存在下去。在我們使用這一名詞的時候,必須牢牢記住,種族不具有生物
學的意義。
【參考數目】
撰寫這個系列時主要參考了以下書籍:
Jonathan Marks, Human Biodiversity: Genes, Race, and History. Aldine
de Gruyter, New York, 1995.
Stephen Jay Gould, The Mismeasure of Man. W.W. Norton, 1996.
Gina Maranto, Quest for Perfection. Scribner, 1996.
Luigi Luca Gavalli-Sforza, Genes, Peoples, and Languages. North Point
Press, New York, 2000.
http://www.xys.org/xys/magazine/GB/2002/xys0202.txt |
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