二手煙可能導致猝死，不開玩笑｜「肺」話

　01 二手煙害處大嗎？研究告訴你離它越遠越好！

　　縱觀全世界，吸煙一直是導致多種嚴重疾病的主要原因之一。除了吸煙者主動吸煙，旁觀者同樣會在車內、家庭、室內、公共場所、沒有禁煙保護區域等環境中被迫吸「二手煙」。

　　眾多研究均已證明了吸煙對疾病的直接影響，目前有關「吸二手煙對人體健康的影響」的研究卻相對較少。

　　確定無意識煙草煙霧暴露對健康的影響很重要。近期，《Environmental Health Perspectives》雜誌上刊登了一篇關於暴露於二手煙對心臟電活動影響的研究，結果表明：持續在室內暴露於二手煙草煙霧會引發心臟電活動的變化，稱之為心臟交替，可導致心律失常和心源性猝死。

　　該研究由加州大學戴維斯分校健康調查員，藥理學教授和健康與環境中心合作完成。他們專門設計了一個房間用於測試與吸入毒素相關的影響，將小鼠暴露於二手煙中。煙霧水平設定為與吸煙者所在的公共區域相似。在每周五天，每天六小時，暴露4周、8周和12周后，使用高速成像和心電圖測試動物的心臟電活動的變化。他們還測試了鈣的水平，鈣調節的心臟收縮，結果與僅暴露於過濾空氣的小鼠的心臟進行比較。

　　研究人員發現暴露於過濾空氣的老鼠的心臟反應正常，但暴露於二手煙的小鼠心臟不能忍受快速心率，尤其是暴露12周時，同時心臟中的鈣水平並沒有足夠快地反應，從而引起心跳不穩，或心臟交替。這些均可以導致惡性心律失常或猝死的發生。

　　知道二手煙有多可怕了吧！所以，請離它越遠越好！！

　　02 重要發現：未來將可預測IPF的發生風險

　　特發性肺纖維化（IPF）是最常見的進行性肺纖維化類型，隨著時間的推移，肺內瘢痕變得更加嚴重，深吸氣變得困難，氧合逐漸變差。IPF患者的平均存活時間為3至5年，並且治療選擇非常有限。關鍵是目前在肺部不可逆的病變形成之前無法精確的識別患者。

　　近期，發表在《Nature Communications》的一項研究結果表明，黏蛋白MUC5B誘導的粘液積聚與特發性肺纖維化進展之間存在聯繫，報告了MUC5B突變可以阻止小氣道中的粘液清除並誘發瘢痕形成，這表明具有強烈的IPF危險因素。該研究由科羅拉多大學醫學院的科學家完成。

　　粘液功能障礙以前被認為是特定於阻塞性疾病（如哮喘和慢性阻塞性肺病）和遺傳性疾病（如原發性纖毛運動障礙和囊性纖維化）的特徵，但目前粘液和粘液纖維相互作用的重要性已經在肺周圍疾病中逐漸顯現，如腺癌和IPF。

　　MUC5B基因產生粘蛋白家族的蛋白質成員，其通過賦予粘液凝膠樣特徵而成為粘液形成的關鍵組分。與其他基因一樣，MUC5B的蛋白質表達受啟動子控制，一種特殊的遺傳特徵，稱為MUC5B啟動子變體rs35705950，可導致肺部粘液產生顯著增加。這種功能失調的MUC5B基因導致小氣道中的粘液積聚，可以阻止適當的肺（纖毛）清除，而纖毛清除是針對病原體的主要和先天防禦機制。

　　該研究已經證明MUC5B基因的過表達是IPF和患有間質性肺病的類風濕性關節炎患者的最強風險因素。研究人員繼續建議，在小（遠端）氣道中靶向MUC5B可能是預防肺纖維化進展的有效方法。

　　03 一種抗生素用多次&使用多種抗生素，哪種更容易引起耐葯？

　　重複使用一種抗生素會導致耐藥性問題？你錯了！

　　由於過度處方和過度使用，近年來抗生素耐藥性已上升到高度的危險水平。根據世界衛生組織（WHO）的報告，由於抗生素變得不那麼有效，因此許多感染的治療變得越來越難。

　　減少抗生素濫用對於解決抗生素耐藥性問題至關重要，我們更需了解不同的抗生素使用強度是否會對耐藥性產生同等作用。

　　近期，一篇發表在《eLife》雜誌、題為「抗生素使用的分佈及其與抗生素耐藥性的關係」的大型研究結果表明，比起少數人的反覆多次使用，美國抗生素耐藥性的增加似乎與許多人偶爾使用抗生素的關係更加密切。

　　該研究由哈佛大學公共衛生學院完成，這是第一個全面了解抗生素使用分佈與抗生素耐藥性之間關係的研究。研究人員使用了2個全國藥房處方索賠資料庫，Truven Health MarketScan Research和Medicare，並分析了2011 - 2014年的數據，並且將2012年至2015年抗生素耐藥性年度總數與抗生素耐藥性的數據進行了對比。為了確定某種藥物的使用是否與抗生素耐藥性直接相關，研究人員分析了72對抗生素和細菌。

　　最終研究表明，2011年，34％的人接受了抗生素治療。此外，整個研究人群中抗生素使用率57％的人群只佔了10％，並且這一分佈在每年的研究中基本相似。關於耐藥性方面，結果表明更頻繁地使用特定抗生素與更大的耐藥性相關。

　　另一方面，當通過「許多人的低強度使用」和「少數人的高強度使用」進行分類對比時，研究人員發現，許多人偶爾使用低強度的藥物與耐藥性的產生更密切相關。這些結果無疑可為抗生素管理政策的制定提供一定的指導意義。

　　04 聰明的細菌猶如長了商人的腦袋，看它如何自我膨脹！

　　銅綠假單胞菌是醫院中最常見和最危險的病原體之一，可導致患者重症感染，如重症肺炎或腦膜炎。在感染的第一階段，病原體需要有效地附著到宿主組織，同時擴散到遠處。在感染的後期階段，病原體需要重新調整其行為以永久定殖宿主並隱藏其免疫系統。

　　近期，發表在《Cell Host＆Microbe》的一篇關於銅綠假單胞菌定植策略的研究闡明了這種細菌的胚芽是如何在幾秒鐘內連續組織並連續傳播的。細菌的聰明之處就在於它們的播散像商業模式一樣進行：定居 - 成長 - 擴張。該研究由巴塞爾大學的研究人員完成。

　　「蔓延→粘附」

　　銅綠假單胞菌成功的關鍵是其完善的定植策略。在感染的初始階段，細菌通過旋轉細胞螺旋槳（鞭毛）主動地朝向宿主的組織表面移動。當鞭毛遇到表面時，細菌通過產生粘性突起迅速響應，將細菌牢固地固定在組織上，在幾秒鐘內，細菌就會改變它們的程序以粘附在表面。

　　「粘附→傳播」

　　研究人員已經證實，在分裂時，表面附著的細菌可產生兩種不同的後代：一種子細胞仍然是可以破壞下面宿主組織的「貼紙（high cyclic-di-GMP）」，另一種是成為散布到遠處部位的「傳播者（low cyclic-di-GMP）」。該過程也稱為不對稱細胞分裂。因此，銅綠假單胞菌利用了一種經典的商業模式：首先建立定居，然後在此地成長，最後向遠處擴張。

　　「聰明的決策：傳播→征服和隱藏」

　　然而，銅綠假單胞菌的機會窗口畢竟有限。在幾次不對稱分裂后，細菌恢復到對稱分裂，產生僅有毒力的附著於表面的後代，從而以指數方式增加當地的種群數量。病原體改變其策略，目標是在宿主中長期建立並逃離宿主的防禦系統。