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進化論在真理上的種種謬誤

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柏桐 發表於 2007-9-19 21:05 | 只看該作者

回復 #139 在美一方 的帖子

謝謝!
先收藏. 再看能否找到全文. 目前我還是傾向於這一陳述:
These insertions represent a form of species-specific genetic variation that may have contributed to the differential evolution of humans and chimpanzees
.
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在美一方 發表於 2007-9-19 21:19 | 只看該作者
原帖由 柏桐 於 2007-9-19 07:05 發表
謝謝!
先收藏. 再看能否找到全文. 目前我還是傾向於這一陳述:
.


科學論文都這麼寫,否則給reviewer斃掉
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柏桐 發表於 2007-9-19 21:30 | 只看該作者
原帖由 在美一方 於 2007-9-19 20:54 發表
二者不同的transposon insertion共有10719個,其中人類有7786個,黑猩猩有2933個。


這幾個數據回答了我前面的問題. 人經過n次transposon insertion. 如果transposon insertion是隨機的, 假設每次概率是S, 那麼S的7786次方就幾乎是0了. 這樣理解是否正確? 而7786 >>2933, 又如何用隨機來解釋?
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柏桐 發表於 2007-9-19 21:32 | 只看該作者
原帖由 在美一方 於 2007-9-19 21:19 發表


科學論文都這麼寫,否則給reviewer斃掉

是被你斃掉了吧?
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humans 發表於 2007-9-19 21:41 | 只看該作者
原帖由 柏桐 於 2007-9-19 21:30 發表


這幾個數據回答了我前面的問題. 人經過n次transposon insertion. 如果transposon insertion是隨機的, 假設每次概率是S, 那麼S的7786次方就幾乎是0了. 這樣理解是否正確? 而7786 >>2933, 又如何用隨機 ...


在transposon事件中,概率應該是這個意思吧:同一地方發生重複的transposon insertion的概率。
這個概率是非常非常之低的。
  
這也是它可以用作「進化事件」的indicator的原因。
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sousuo 發表於 2007-9-19 21:44 | 只看該作者
個體間的差異和鍾間的差異是怎麼描述的?
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柏桐 發表於 2007-9-19 21:51 | 只看該作者
原帖由 humans 於 2007-9-19 21:41 發表


在transposon事件中,概率應該是這個意思吧:同一地方發生重複的transposon insertion的概率。
這個概率是非常非常之低的。
  
這也是它可以用作「進化事件」的indicator的原因。

我想在transposon事件中,概率應該是這個意思: 如果有10個(同等機會)的位置可以 insert , 在某一位置一次insert 的概率可以是1/10. 而(1/10)的7786次方就非常非常之小了.
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在美一方 發表於 2007-9-19 21:51 | 只看該作者
原帖由 柏桐 於 2007-9-19 07:32 發表
是被你斃掉了吧?


哪裡,我還沒有senior到那個地步,雖然我也審別人的論文(確實斃的多些),但也還在戰戰兢兢等reviewer們開恩的階段
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在美一方 發表於 2007-9-19 21:52 | 只看該作者
原帖由 柏桐 於 2007-9-19 07:51 發表

我想在transposon事件中,概率應該是這個意思: 如果有10個(同等機會)的位置可以 insert , 在某一位置一次insert 的概率可以是1/10. 而(1/10)的7786次方就非常非常之小了.


你們談數學吧,我閃
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在美一方 發表於 2007-9-19 21:55 | 只看該作者
原帖由 humans 於 2007-9-19 07:41 發表
在transposon事件中,概率應該是這個意思吧:同一地方發生重複的transposon insertion的概率。
這個概率是非常非常之低的。
  
這也是它可以用作「進化事件」的indicator的原因。


是不是還應該加上發生同一個transposon片段插入的概率?有不同的插入位點,也有不同的transposon片段啊。那麼概率就更更小了。
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柏桐 發表於 2007-9-19 21:58 | 只看該作者

回復 #148 在美一方 的帖子

會有那一天, 你想斃什麼就斃什麼, 學霸!.
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在美一方 發表於 2007-9-19 22:00 | 只看該作者
原帖由 柏桐 於 2007-9-19 07:58 發表
會有那一天, 你想斃什麼就斃什麼, 學霸!.


我無則加勉吧
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humans 發表於 2007-9-19 22:03 | 只看該作者
原帖由 在美一方 於 2007-9-19 21:55 發表


是不是還應該加上發生同一個transposon片段插入的概率?有不同的插入位點,也有不同的transposon片段啊。那麼概率就更更小了。


對,我也是這麼想的。
因此,如果在人和猩猩的基因組上面,在同一位置(某基因內相同的位點)發現相同的transposon片段。那麼這隻能是從相同的祖先複製而來的,而不可能是 人-猩猩 分離后發生的transposon插入事件,因為後者的發生概率實在是非常非常地接近零。
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iamrabbit 發表於 2007-9-19 23:17 | 只看該作者
原帖由 柏桐 於 2007-9-19 21:30 發表


這幾個數據回答了我前面的問題. 人經過n次transposon insertion. 如果transposon insertion是隨機的, 假設每次概率是S, 那麼S的7786次方就幾乎是0了. 這樣理解是否正確? 而7786 >>2933, 又如何用隨機 ...



不是的,這是條件概率問題,是在前一次transposon insertion的條件下,后一次transposon insertion的概率。我理解,前一次transposon insertion和后一次transposon insertion,不一定相互獨立。所以不是S的7786次方,而是一個馬爾可夫鏈。

[ 本帖最後由 iamrabbit 於 2007-9-19 23:21 編輯 ]
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柏桐 發表於 2007-9-19 23:50 | 只看該作者
原帖由 iamrabbit 於 2007-9-19 23:17 發表



不是的,這是條件概率問題,是在前一次transposon insertion的條件下,后一次transposon insertion的概率。我理解,前一次transposon insertion和后一次transposon insertion,不一定相互獨立。所以不是S ...

隨機概率的分佈好象有多種. 是不是需要充分數據才能確定是哪一種分佈? 我說的當然只是一個簡單的假設.

[ 本帖最後由 柏桐 於 2007-9-20 00:12 編輯 ]
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研究 發表於 2007-9-20 00:10 | 只看該作者
轉座子的跳躍並不是完全隨機的。它有一定的限制。如同源序列。他們只在有同源性的轉座子之間跳躍。例如,LTR要有14個鹼基的保守序列。
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blackcurtain 發表於 2007-9-20 00:24 | 只看該作者
Take a short break. Copy paste one nice piece of essay about endogenous retrovirus as evidence of macroevolution. The principle is similar to transposon as evidence.

Endogenous retroviruses and the evidence for evolution
Here is my description of the part of my research that has been misrepresented by the Reasons to Believe website. See this post for an explanation.

My paper concerns the regulation of a human gene by DNA derived from an endogenous retrovirus (ERV). An ERV is a viral sequence that has become part of the infected animal's genome. Upon entering a cell, a retrovirus copies its RNA genome into DNA, and inserts the DNA copy into one of the host cell's chromosomes. Different retroviruses target different species and types of host cells; the retrovirus only becomes endogenous if it inserts into a cell whose chromosomes will be inherited by the next generation, i.e. an ovum or sperm cell. The offspring of the infected individual will have a copy of the ERV in the same place in the same chromosome in every single one of their cells.

This happens more often than you might think; 8% of the modern human genome is derived from ERVs. Repeated sequences of this kind were formerly considered to be non-functional, or "junk" DNA. However, we're gradually finding more and more examples of viral sequences that appear to have some kind of function in human cells. For example, many ERV sequences play a role in human gene regulation. ERVs contain viral genes, and also sequences - known as promoters - that dictate when those genes should be switched on. When an ERV inserts into the host's chromosome, its promoter can start to interfere with the regulation of any nearby human genes. In the example that I researched, the ERV promoter has become responsible for most of the expression of a particular human gene in the large intestine.

Creationists and intelligent design advocates like to think that because some ERVs have useful functions in the human genome, they must have been deliberately put there by a creator / designer with that particular purpose in mind. Of course, no-one can explicitly prove that that is incorrect - it's not a falsifiable hypothesis, and therefore it's not science. What we can show is that ERVs provide evidence in support of the theory of evolution.

Let's imagine how ERVs would behave within a model of evolution by common descent. An ancient creature, let's call it the common ancestor of all modern mammals, is infected by a retrovirus that becomes endogenous. All of the animal's descendants (i.e. all mammals) would be expected to carry the same ERV insertion (ERV1) in the same chromosomal location.

Fast forward in evolutionary time. Different lineages have evolved and diverged from the original common ancestor and there are now many different types of mammal in existence, all carrying ERV1. A small rodent, let's call it the common ancestor of mice and rats, is again infected by a species-specific retrovirus that becomes endogenous. This is ERV2. In a parallel event in a different lineage, the common ancestor of all great apes acquires a third insertion, ERV3.

Moving forward again, a fourth ERV appears in some of these new-fangled human thingies that are running around in Africa, but not in their hairier relatives who will eventually evolve into modern chimpanzees. The early humans spread out, and a fifth and (don't worry) final ERV arises in a population that is isolated in a discrete geographical location. The infection does not spread to other human populations.

So what would we expect? Humans, chimps, mice and rats should all possess ERV1. The mouse and rat genomes will also contain ERV2, the virus that infected their common ancestor, but not the primate-specific ERV3, 4 or 5 insertions. All great apes will share an identical ERV3 insertion; all humans will also possess an ERV4 insertion that is not found in chimps or other apes. In addition, some, but not all, humans will carry an insertion of ERV5. The rodent-specific ERV2 insertion will not be found in any primate species.

Now that several genomes have been sequenced, we have begun to test these predictions. The patterns of ERV insertions observed in modern species exactly match the predictions made by the model described above. Some insertions are shared between humans and mice and represent truly ancient viral infections. Others are found only in primates, and not in other species, obviously derived from an infection of the ancestral primate species after its divergence from other lineages. More modern insertions are found only in humans, while the youngest ERVs of all are found in some humans, but not in all. We do not find any examples of ERV insertions shared by, say, humans and mice, but not by chimps. Insertions are always shared by all species, and only by those species, that have a common ancestor. ERV insertions therefore provide excellent support for the theory of evolution by common descent.

My particular favourite ERV is found in various primate species, and therefore must be at least 25 - 30 million years old. I compared the sequences and activities of the same ERV promoter in the human, chimp, gorilla, and baboon genomes. Despite some minor "single-letter" point mutations caused by DNA copying errors, the promoter had essentially the same function in all four species. I struggle to understand why any kind of designer would decide to use different codes to perform the same function in different species, but there it is. I hypothesised that the ERV was only allowed to persist (that is, its meddling in gene regulation didn't kill the first organism in which it inserted, which was therefore able to pass the insertion on to its offspring) because the incoming ERV promoter behaved in a very similar way to the original host cell's gene promoter. I wasn't able to do the experiments I wanted in order to investigate this point, but another group subsequently did, and their findings supported my hypothesis. That's what happens when you make and test falsifiable predictions.

I could go on and on about the role of ERVs in genome evolution, but this post is too long already. I would encourage anyone who's interested to search for "endogenous retrovirus" AND evolution in the PubMed database of peer-reviewed research papers. You won't find much in there about creationism or intelligent design. ERVs are also the subject of their own blog, a decent novel (although the sequel was disappointing) and a post on This Week in Evolution!
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iamrabbit 發表於 2007-9-20 00:24 | 只看該作者

回復 #155 柏桐 的帖子

比較常見的隨機過程的分佈是泊松分佈。要建立隨機過程模型,要事先規定一個分佈。一般會規定按照泊松分佈。呵呵
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柏桐 發表於 2007-9-20 00:50 | 只看該作者

回復 #158 iamrabbit 的帖子

是不是又先假設是泊松分佈?
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在美一方 發表於 2007-9-20 01:04 | 只看該作者
原帖由 blackcurtain 於 2007-9-19 10:24 發表
Take a short break. Copy paste one nice piece of essay about endogenous retrovirus as evidence of macroevolution. The principle is similar to transposon as evidence.

Endogenous retroviruses an ...


不錯,挺清楚!
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