九分鐘瞭解:WHO專家說中國是全球抗疫典範!我們錯怪中共了嗎?
台灣台北苗博雅議員3月7日剖析預測中共病毒處理的文宣套路
3月4日,中共官媒新華網刊登了一篇《理直氣壯,世界應該感謝中國》,說「美國欠中國一個道歉,世界欠中國一聲感謝」。
這種和我們的認知完全相反的言論,你不只在中國官媒會看到,也會從聯合國和WHO官員口中聽到。
是怎樣?難道我們都錯怪中共了嗎?
其實,那是你不懂中共的主旋律,和大外宣、滲透國際組織的妙用無窮。
在這裡,我可以跟大家預告,以後關於武漢肺炎歷史的中國版,就會變成:
「病毒不知道起源自哪裡(可能是美帝),在中國武漢首先爆發。中國是受害者,武漢人民傷亡慘重。
但在中共習近平的偉大領導之下,疫情得到有效控制。但可惜周邊國家不爭氣,其他國家防疫有漏洞,最後還是全球大流行
但因為中共很慷慨、很好心,跟世界各國分享抗疫成功經驗,領導全球走出疫情陰影,
中國果然是一個負責任的大國,而且即將打倒美帝,從第二強國,成為第一強國。」
我影片放在這裡,你接下來幾個月可以去驗證,看風向是不是這樣吹
為什麼會這樣?看完影片你就知道
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「透視中國」時事解讀-- 推演中共戰「疫」連環計 為什麼要挑釁美國
驗證了透視中國的預測:
2020中國展望(2019年12月31日發布)
「中國可能會爆發多種感染人畜的高傳染性瘟疫。中共將極力掩蓋真相,而導致疫情無法控制。中共可能會採用不人道的手段遏制疾病的傳播。」
2019中國展望(2018年12月31日發布)
「除了非洲豬瘟外,其它形式的傳染病可能在大陸爆發。 然而,只有在情況變得難以掩蓋時,中共當局才會透露有關疾病爆發的更多資訊。」
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病毒揭示了生物學的奧秘
Viruses Reveal the Secrets of Biology
Britt Glaunsinger概述了病毒學和KSHV。她描述了病毒的研究如何指導人們理解從基因表達到癌症的許多基本細胞過程。
Britt Glaunsinger博士概述了病毒學,並描述了病毒研究如何指導人們理解從基因表達到癌症的許多基本細胞過程。
這些見解來自研究病毒在感染和病毒複製過程中如何操縱和劫持細胞機制。病毒可以利用宿主機制發揮其優勢,從而改變細胞的基因表達格局,從而創造有利於感染進展的環境。正如Glaunsinger解釋的那樣,病毒改變基因表達的一種方法是影響信使RNA(mRNA)降解過程。通過增加細胞信息的衰減,病毒可以減少對翻譯機訪問的競爭,並抑制限制病毒複製的免疫刺激元件的表達。
在第二次演講中,Glaunsinger探索了諸如卡波西肉瘤皰疹病毒(KSHV)等病毒的基因表達控制,卡波西肉瘤皰疹病毒是AIDS患者常見的癌症病因。 KSHV通過編碼核酸酶SOX刺激mRNA的降解,SOX能夠靶向多種降解的mRNA,但可以在RNA序列和結構組合識別的特定位點切割它們。然後,Glaunsinger描述了病毒核酸酶(如SOX)廣泛分佈的mRNA降解如何引起RNA結合蛋白在細胞中的重新分佈並限制RNA聚合酶II的mRNA轉錄。因此,mRNA衰減速率的改變可能會在細胞中產生連鎖反應,從而影響基因表達中的上游事件。
演講者傳記:
Britt Glaunsinger博士是加州大學伯克利分校植物和微生物生物學以及分子和細胞生物學系的教授,也是霍華德·休斯醫學研究所的研究員。她於1995年獲得亞利桑那大學的分子與細胞生物學學士學位,並於2001年在貝勒醫學院獲得了分子病毒學博士學位。她繼續在舊金山加利福尼亞大學的唐納德·甘南姆博士的實驗室做博士后研究(2001-2006年)。 2006年,她加入了加州大學伯克利分校的教職,研究病毒用於操縱宿主細胞中基因表達的策略。
訪問她的實驗室網站,詳細了解Glaunsinger的研究:
https://glaunsingerlab.berkeley.edu
Britt Glaunsinger provides an overview of virology and KSHV. She describes how the study of viruses has guided the understanding of many fundamental cellular processes, from gene expression to cancer.
Dr. Britt Glaunsinger provides an overview of virology, and describes how the study of viruses has guided the understanding of many fundamental cellular processes, from gene expression to cancer. These insights arise from studying how viruses manipulate and hijack cellular machinery during infection and viral replication. Viruses can use the host machinery to their advantage, altering the gene expression landscape of the cell to create an environment favorable for the infection to progress. As Glaunsinger explains, one way viruses alter gene expression is by affecting the messenger RNA (mRNA) degradation process. By increasing decay of cellular messages, viruses can decrease competition for access to the translation machinery and dampen the expression of immune stimulatory elements that restrict viral replication.
In her second talk, Glaunsinger explores gene expression control by viruses like Kaposi』s sarcoma herpesvirus (KSHV), a frequent cause of cancer in AIDS patients. KSHV stimulates degradation of mRNA by encoding a nuclease, SOX, which is able to target a broad set of mRNAs for degradation yet cleaves them at specific sites recognized by a combination of RNA sequence and structure. Glaunsinger then describes how widespread mRNA degradation by viral nucleases such as SOX causes redistribution of RNA binding proteins in the cell and restricts mRNA trans**tion by RNA polymerase II. Thus, alterations to the rate of mRNA decay can have ripple effects in the cell that influence upstream events in gene expression.
Speaker Biography:
Dr. Britt Glaunsinger is a Professor at the departments of Plant and Microbial Biology and Molecular and Cellular Biology at the University of California, Berkeley, and a Howard Hughes Medical Institute Investigator. She earned her bachelor』s degree in Molecular and Cell Biology from the University of Arizona (1995), and completed her doctoral degree in Molecular Virology at Baylor College of Medicine (2001). She continued her training as a postdoctoral fellow in the lab of Dr. Donald Ganem in the University of California, San Francisco (2001-2006). In 2006, She joined the faculty at the University of California, Berkeley where she studies strategies viruses use to manipulate gene expression in host cells.
Visit her lab website and learn more about Glaunsinger』s research:
https://glaunsingerlab.berkeley.edu