倍可親

我們剛走

作者:change?  於 2017-1-15 02:28 發表於 最熱鬧的華人社交網路--貝殼村

通用分類:法律相關|已有10評論

關鍵詞:中國, 新興



中國709案被抓律師之一李春富1月12日回到家中。據他的嫂子王峭嶺介紹,李春富1月5日被看守所保釋,一直到1月12日他的妻子才接到通知去派出所將他領回。

從看守所出來的李春富跟以前相比,判若兩人。他極度消瘦,神情獃滯,面帶恐懼,語無倫次。更嚴重的是,處在極度恐懼當中的李春富有無法控制的家暴傾向。王峭嶺昨天(1月13日)通過網際網路發出緊急求救:呼籲跟李春富熟悉的男士去他家輪流值班。王峭嶺的推文說,「春富現在有無法控制的家暴傾向,今天(1月13日)我們剛走,老婆又被打了。」

李春富被捕前(網路圖片)

李春富被捕前(網路圖片)

據中國維權律師關注組最新消息,北京市回龍觀醫院已經確診,被關押530多天的李春富律師患了精神分裂症,已經確定住院治療。

李春富是仍被關押的律師李和平的弟弟。他經過六年的自學法律知識,付出了不懈的努力,通過了司法考試,成為執業律師。因為代理人權案子,多次被抓。

2015年7月9號開始,中國突然在全國範圍內大規模抓捕維權律師、民間維權人士及其家屬,這一事件後來被稱為"709大抓捕"。


出獄后的李春富(網路圖片)

出獄后的李春富(網路圖片)



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回復 change? 2017-1-15 06:21
思覺失調症(Schizophrenia)是精神疾病的一種[1]。其特徵為患者出現異常的社會行為和不能理解什麼是真實的[1]。台灣、中國大陸和香港以往皆譯作精神分裂症,乃直譯拉丁文名稱「Schizophrenia」而來[2],台灣後來則改譯為「思覺失調征」[3]。常見症狀包括妄想、幻覺、思維混亂、幻聽、社會參與和情緒表達的程度減少,以及缺乏動機[1][4]。精神分裂症患者通常伴有其他心理上的健康問題,例如焦慮症、重性抑鬱障礙或物質使用障礙[5]。症狀通常逐漸地出現,且一般在成年早期開始,並持續一段長時間[4][6]。
精神分裂症的成因包括環境因子及遺傳因子[7]。可能的環境因子包括在城市中長大、使用大麻、某些傳染病、父母年齡,和自身在母體內時營養攝取不足[7][8]。遺傳因子則包括各種常見和罕見的遺傳變異[9]。精神分裂症的診斷是基於觀察求診者所表現出來的行為及其所主訴的個人經歷[6]。在診斷時,還必須把求診者的文化背景納入考慮範圍之內[6]。截至2013年為止,此病並沒有任何客觀的測試予供作診斷[6]。精神分裂症並不等同「多重人格」或「多重人格障礙」——這種混淆的想法常在公眾的認知中出現[10]。
治療的重心是為患者處方抗精神病藥,以及安排諮詢、工作培訓和社會康復[1][7]。目前尚不清楚典型抗精神病藥與非典型抗精神病藥兩者間哪種的效果會較佳[11]。在其他抗精神病藥物都無法改善病情的情況下,就可能會使用氯氮平。必要時,可能會強制患者住院治療,如患者可能會對自身或他人構成傷害這一種情況,但現在的住院時間比以往更為短暫,且強制住院治療的總次數亦較為少[12]。
世界人口中約0.3-0.7%在其一生中受精神分裂症所影響[13] 。2016年,全球估計有超過2100萬名精神分裂症患者[14]。男性比女性更常受到精神分裂症的影響[1]。大約20%的人康復得很好,一些人亦能完全康復[6]。患者常伴有一定的社會問題,例如長期失業、貧窮和無家可歸[6][15]。患有精神分裂症的人的平均預期壽命比平均值少10年至25年[16]。其背後原因是患者的身體健康問題增加和自殺率較高(約5%)[13][17]。2013年,全球估計有16,000人死於與精神分裂症有關或由其引起的行為[18]。
回復 change? 2017-1-15 06:23
環境因子
與精神分裂症的病發相關的環境因子包括生活環境、使用藥物,以及產前壓力[13]。
雖然養育方式對精神分裂症的病發並沒有任何重大的影響,但擁有鼓勵型的父母的人,在與擁有批評型或敵對型的父母的人相比之下,他日後的病發機會更低[10]。在兒時心靈受創、父母死亡、成為欺凌或辱罵對象的人,其日後懼患精神病的風險會增加[56]。即使考慮到吸毒、種族和社會群體的規模這些因素[57],在城市環境中渡過童年生活的人或住在城市的成年人,懼患精神分裂症的風險仍會增加至原本的兩倍[10][13]。其他重要因素包括社會孤立、社會逆境相關的移民、種族歧視、家庭困難、失業,和居住條件惡劣[10][58]。
已有假設指出,在一些人當中,精神分裂症的病發與腸道功能障礙有關,例如非腹腔麵筋敏感性或腸道菌群異常[59]。精神分裂症患者亞組對麩質的免疫反應不同於乳糜瀉患者,麩質過敏症患者的某些血清生物標誌物會升高,例如抗麥醇溶蛋白IgG或抗麥醇溶蛋白IgA這些抗體[60]。
回復 change? 2017-1-15 06:25
研究人員已經進行了許多嘗試去解釋大腦功能改變和精神分裂症之間的關係[13]。當中最常見的是多巴胺假說,該假説把精神病中所出現的心智缺陷解釋成是因多巴胺能神經元(dopaminergic neurons)異常所致[13]。
心理學[編輯]
精神分裂症的發病和維持過程中涉及到了很多心理機制。認知偏誤常在高危人士或那些經診斷患上精神分裂症的人中發現,尤其是在有壓力或令人困惑的情況下[72]。一些認知特徵可能反映出整體性神經認知缺陷(global neurocognitive deficits),如記憶力減退;而其他認知特徵則可能與特定的問題和體驗有關[73][74]。患者在避免或制止假想中的威脅時,所採取的「防禦或攻擊性行為」,實際上可能會使妄想持續化[75] 。
儘管已證實患者受到情緒遲鈍的影響,但研究結果表示許多經診斷患有精神分裂症的人是具有情緒感受性的,特別是在緊張或負面刺激的情況下,而且這種感受性可能會加深症狀或疾病本身的嚴重程度[76][77]。一些證據表明妄想的內容和在精神病中患者所體驗到的個人經歷,可以反映出該病背後的情緒性原因,患者如何解釋所體驗到的經歷亦會對症狀有所影響[78][79][80]。心理治療對症狀的影響被視為一種證據,能更進一步支持心理機制在精神分裂症中所生的作用[81]。
回復 change? 2017-1-15 06:25
神經科學

利用功能性磁振造影(fMRI)比對兩組大腦後的結果;與用以對照的健康人士的大腦相比,患有精神分裂症並以藥物治療的人的大腦橙色區域較少(即激活腦區較少)。

精神分裂症患者的用藥依從性與側腦室的擴大程度有關[82]。
精神分裂症與大腦結構上的異常有關,其能在40%-50%的病例下發現;及在處於急性精神病發作的患者中,能發現其大腦的化學物質失調[13]。使用神經心理測試和神經成像技術(如功能性磁共振成像(fMRI)和正電子發射計算機斷層掃描(PET))檢查大腦活動功能差異的研究顯示,大腦結構上的異常最常發生於額葉、海馬體以及顳葉這些大腦區域上[83]。患者的額葉皮層和顳葉區域的體積減少至少於在阿茲海默病患者中所發現的。目前尚不了解這些體積變化是持續進行的,還是在發病之前就已經存在。[45]這些「異常」已與精神分裂症相關的神經認知損害聯繫起來[84]。因為神經迴路的改變,所以有一些替代性的建議認為精神分裂症應視為一種神經發展疾患[85]。已有爭論圍繞著「使用抗精神病藥治療本身會否引起腦容量減少」這一項問題上[86]。
許多神經學上的病理研究都著重於中腦邊緣系統路徑的多巴胺活性。這一聚焦主要是基於一項偶然的發現:阻斷多巴胺活性的藥物——吩噻嗪,可以減少精神病所引致的症狀。此一發現亦為另一項事實所支持:刺激神經細胞釋放多巴胺的安非他命,可能會加劇精神分裂症的症狀[87]。多巴胺假說亦指出,多巴胺受體D2的過度激活是精神分裂症的病因,或/和是出現陽性症狀原因。儘管所有近20年內常見的抗精神病藥都是基於D2阻斷效應,但在二十世紀九十年代中期正電子發射計算機斷層掃描及單光子發射電腦斷層掃描攝影術(SPECT)能提供相關證據支持以前,情況尚不如此。現代的研究人員傾向認為多巴胺假說過於簡單,部分原因在於較新的抗精神病藥物(非典型抗精神病藥物)可以跟較舊的抗精神病藥物(典型抗精神病藥物)一樣有效,但都會影響5-羥色胺的活性,及可能具有較低的多巴胺阻斷作用[88]。
研究亦聚焦於谷氨酸這一種神經遞質,以及NMDA受體功能低下在精神分裂症中所扮演的角色,主要原因有兩個:其中一個就是在患者的屍檢中,發現其大腦的谷氨酸受體水平異常地低[89];另一個則是發現谷氨酸阻斷藥物,如苯環利定和氯胺酮,可以引起類似精神分裂症的症狀和認知問題[90]。谷氨酸功能低下與在需用到額葉和海馬功能的測試的表現較差有關。谷氨酸亦影響多巴胺的功能,兩者皆與精神分裂症有關;這些都已顯示谷氨酸神經迴路在精神分裂症中的重要調節作用(和可能的因果關係)[91]。但谷氨酸藥物對陽性症狀沒有效果[92]。
回復 change? 2017-1-15 06:26
診斷
精神分裂症是根據美國精神醫學學會的精神疾病診斷與統計手冊第五版(DSM-5)或世界衛生組織的國際疾病和相關健康問題統計分類(ICD-10)中的標準而作診斷。這些標準是基於求診者所主訴的個人經歷和他人對求診者的異常行為描述,隨後由精神衛生專業人員進行臨床評估。與精神分裂症相關的症狀在患者中不斷發生,並且在進行診斷之前必須達到一定嚴重性。[10]截至2013年為止,此病並沒有任何客觀的測試予供作診斷[6]。
標準[編輯]
2013年,美國精神醫學學會發布了精神疾病診斷與統計手冊第五版。必須在至少一個月的大部分時間內滿足兩項診斷標準,以及至少六個月對社會或職業功能有顯著影響,才能診斷求診者患有精神分裂症。若要診斷成患有精神分裂症,必須具有以下症狀中的其中一項:妄想、幻覺或言語散亂。其他用以作診斷的症狀包括陰性症狀、緊張性行為或行為紊亂[93]。定義基本上與2000年的精神疾病診斷與統計手冊(DSM-IV-TR)相同,但是第五版做出了許多改變。
亞型分類——如偏執型或緊張型精神分裂症等,都遭到去除。這些在以前的修訂中得以保留的原因是基於慣例,但後來經事實證明,亞型在疾病的治療上是沒有價值的。[94]
僵直症不再與精神分裂症密切相關[95]。
在對精神分裂症患者的病程進行描述時,建議更好地區分病症的當前狀態及其過去發展,令整體描述更為清楚[94]。
不再建議對施耐德主要症狀(Schneider's first-rank symptoms)進行特殊治療[94]。
為了更明確地把分裂情感性障礙與精神分裂症劃分,故完善了分裂情感性障礙的定義[94]。
一項涵蓋精神病理學八個領域的評估——例如是否出現幻覺或躁狂症狀——用以幫助臨床決策[96]。
在歐洲國家,ICD-10的診斷標準較為常用;在美國和世界各地,DSM的診斷標準則較ICD-10的常用,並廣泛應用於研究中。ICD-10的診斷標準更為重視施耐德主要症狀。在醫學實踐中,兩套系統之間的一致性很高。[97]目前正在草擬中的ICD-11,提倡在關於精神分裂症的診斷標準中添加「自體疾患」(self-disorder)這一種症狀[20]。
如果困擾患者的症狀存在超過一個月,但少於六個月,則應診斷為類精神分裂症。若精神症狀持續不到一個月,則可能診斷為短暫精神病,患者所擁有的各種症狀則可歸類為未特指的精神分裂症。如果情感性症狀與分裂症狀併存,則會診斷為分裂情感性障礙。如果精神上的症狀是一般醫學病症或物質所直接導致的,則診斷為該病症的精神障礙。[93]如果求診者出現廣泛性發展障礙的症狀,則不能診斷為精神分裂症,除非求診者還明顯地出現了妄想或幻覺等症狀[93]。
回復 change? 2017-1-15 06:26
亞型
DSM-5已刪去DSM-IV中提出的所有亞型[98]。DSM-IV-TR中所包含的五個亞型如下[99][100]:
偏執型:又稱妄想型,患者出現妄想和幻覺,但是沒有出現思維障礙、行為紊亂或是情感淡漠。妄想的主題是也許是把事物誇張化,亦有可能令患者感到受迫害。(DSM代碼:295.3/ICD代碼:F20.0)
紊亂型:在ICD中稱作青春型,症狀既有思維障礙,亦有情感淡漠,嚴重時可出現無法閱讀文章,觀看電影電視的情況。並且認知能力雖然在服藥後會得到改善,
但與患病前不可同日而語。認知能力損害是對患者影響最大的症狀。(DSM代碼:295.1/ICD代碼:F20.1)
緊張型:患者幾乎僵直不動或者過於興奮,漫無目的地行動,以及臉部表情和軀體動作異常,癥狀還包括緊張型木僵或蠟狀屈曲(waxy flexibility)、模仿別人說話及動作等。(DSM代碼:295.2/ICD代碼:F20.2)
未分型:存在精神癥狀,但是不符合上面幾種分類(DSM代碼:295.9/ICD代碼:F20.3)
殘餘型:陽性症狀僅以輕度的形式存在(DSM代碼:295.6/ICD代碼:F20.5)
ICD-10中所包含的亞型[99]:
精神分裂症後抑鬱症:精神分裂症發病以後所出現的抑鬱發作,當中仍存有輕度精神分裂症的症狀。(ICD代碼:F20.4)
單純型:陰性症狀隱匿地持續發展,在此以前沒有精神病發作史。(ICD代碼:F20.6)
俄羅斯版的ICD-10中亦包含了獃滯型精神分裂症,而其屬於ICD-10第5章F21節——「分裂型」障礙這一索引欄目中[101]。
回復 change? 2017-1-15 06:27
鑑別診斷
幾種不同的精神障礙的患者之中亦有可能出現跟精神分裂症患者類似的心理症狀,包括邊緣性人格障礙[102]、躁鬱症[103]、物質誘發的精神病性疾患、藥物中毒。妄想症、迴避性人格障礙、類精神分裂型人格違常、社交恐懼症的社會退縮等,亦會令該病的患者出現「妄想」這一種症狀(非怪異妄想)。類精神分裂型人格違常的症狀與精神分裂症類似,但相對而言不太嚴重[6]。雖然精神分裂症患者伴發強迫症的常見程度遠高於可用「巧合」來解釋,但難以區分強迫症中所出現的強迫觀念和精神分裂症中所出現的妄想[104]。一些人不再服用苯二氮卓類藥物後,會出現可持續一段長時間的嚴重戒斷症狀。戒斷症狀類似於精神分裂症,故有可能因此而誤診[105]。
可能需要進行更全面的醫學和神經學檢查,以排除求診者患上跟精神分裂症的臨床表現差異不大的疾病,如代謝疾病、全身性感染、梅毒、人類免疫缺陷病毒感染、癲癇、邊緣性腦炎、大腦損傷。中風、多發性硬化症、甲狀腺功能亢進症、甲狀腺機能低下症、失智症如阿茲海默病、亨丁頓舞蹈症、額顳癡呆、路易氏體型失智症這一些疾病的臨床表現也有可能與精神分裂症的相似。[106]可能有必要排除求診者出現譫妄,其可通過幻視、急性發作以及知覺水平波動這些特點與精神分裂症區分,亦能把它視為求診者患上其他潛在性疾病的跡象。除非精神分裂症患者有特殊的醫學徵兆或可能對抗精神病藥物存有不良反應,否則通常不會複發。對處於兒童階段的求診者而言,專業人員必須把典型的童年幻想跟幻覺分開看待。
回復 change? 2017-1-15 06:27
預防
精神分裂症是難以預防的,因為沒有可靠的跡象可用於鑑定病發的後期階段[107] 。已有初步證據指出早期介入對預防精神分裂症是有效果的[108]。雖然有一些證據指出,對精神性發作患者實施早期介入可能會有短期的影響,但五年後這些介入幾乎沒有對患者産生任何益處[13]。試圖在前驅期就嘗試預防精神分裂症的益處並不確定,因此截至2009年為止也不推薦施行[109]。實施認知行為療法一年後,可能會降低高風險人士患上精神病的風險[110],故此英國國家健康與照顧卓越研究院推薦在高風險人士中實施該種療法[111]。另一項預防措施是避免接觸與發病相關的藥物,包括大麻、可卡因和安非他明[10]
回復 change? 2017-1-15 06:28
病情管理
精神分裂症的治療重心是為患者處方抗精神病藥物,一般會在此基礎上配合心理及社會支援輔導[13]。當患者嚴重發作時,可能會自願地或強制性地住院(如果當地的精神衛生相關法律條文允許強制住院)。長期住院在現在而言是十分罕見的,因為醫療體系從50年代開始去機構化(Deinstitutionalisation),但長期住院的情況現今仍會發生[12]。社區支援服務包括入住康復中心、社區心理健康團隊的成員訪問、就業能力復康訓練[112] 。一些證據表明,定期運動對精神分裂症患者的身體和精神健康有一定幫助[113]。
藥物治療[編輯]

維思通是一種常見的抗精神病藥物。
精神分裂症的一線治療是為患者處方抗精神病藥物[114],其可在約7至14天內把陽性症狀的程度減輕[114]。然而,抗精神病藥物對陰性症狀和認知功能障礙的改善效果並不顯著[32][115]。若患者持續實行藥物治療,便可降低復發的風險[116][117]。極少證據顯示他們實行藥物治療超過兩三年後的效果會怎樣[117]。
選用抗精神病藥物時應考慮它的成效、風險和成本[13]。典型和非典型抗精神病藥物之間那種的效果較佳這點至今仍有爭議[11][118]。氨磺必利(Amisulpride)、奧氮平(Olanzapine)、維思通(Risperidone)、氯氮平(Clozapine)的效果可能會較佳,但這些藥物也與較大的副作用相關[119]。當以低至中等的劑量使用典型抗精神病藥物時,其症狀復發率和中途放棄率會與非典型抗精神病藥物相同[120]。40-50%的個案對藥物治療的反應良好,30-40%的個案在藥物治療後症狀部分緩解,治療抵抗的則有20%(在服用2-3種不同的抗精神病藥六週後症狀仍沒得到令人滿意的改善)[32]。氯氮平能有效治療對其他藥物反應差的個案(治療抵抗性精神分裂症或難治性精神分裂症)[121]。但它在不到4%的人中會導致一種嚴重的可能副作用——粒細胞缺乏症(低白細胞計數)[10][13][122]。
大多數接受藥物治療的患者都會受到藥物的副作用所影響。服用典型抗精神病藥物的患者擁有更高的比率出現一種由藥物引發的副作用——錐體外症候群,而一些非典型抗精神病藥物與體重大幅增加,患上糖尿病及代謝症候群的風險上升相關;這在服用奧氮平的情況下最為明顯,利培酮和喹硫平則與體重增加相關[119]。利培酮與氟哌啶醇這兩種藥物引起錐體外症候群的比率類似[119]。目前尚不清楚新一代的抗精神病藥物能否降低誘發抗精神藥物惡性症候群或遲發性運動障礙(罕見但嚴重的神經性障礙)的機會[123]。
針對不願意或不能定期服用藥物的患者,可以使用長效抗精神病藥物控制病情[124]。與口服藥物相比,長效抗精神病藥物能以更大的程度去降低復發的風險[116]。當與心理社會一同介入時,它們可能會改善患者對治療的長期依從性[124]。美國精神醫學學會建議,若患者一年以上沒出現任何與精神分裂症有關的症狀,則可考慮停藥[117]。
社會心理治療[編輯]
許多社會心理介入手段可能有助於治療精神分裂症,包括家庭治療[125]、積極性社區治療、就業協助、認知矯正治療[126]、技能培訓、 代幣制治療,以及針對物質使用和體重管理的社會心理介入[127]。家庭治療或教育能解決患者的家庭問題,這樣可能會減少患者復發和住院的機會[125]。極少證據顯示認知行為治療(CBT)在預防復發或減輕復發的症狀這方面是有效的[128][129]。沒有較佳質量的研究支持藝術或戲劇治療的有效性[130][131]。當與正常治療配合時,音樂療法能改善精神狀態和社會功能[132]。
預後[編輯]

以失能調整生命年估量全球各國因精神分裂症造成的負擔(2004年,數值以每100,000居民為單
精神分裂症花費了龐大的人力和經濟成本[13]。它會使患者的預期壽命降低10-25年[16]。這主要是因為它與肥胖、飲食不良、坐式生活型態以及吸煙有關,自殺率的增加亦起了較小的作用[13][16][133] 。抗精神病藥物也可能增加預期壽命降低的風險[16]。患者的預期壽命在20世紀70年代至90年代間增加[134]。
精神分裂症是身心障礙的主要原因之一,精神病是排在四肢癱瘓和失智症之後第三常見的身心障礙,並比截癱和失明常見[135]。大約四分之三的精神分裂症患者伴有其他持續性復發的身心障礙[32]。全球有1670萬名患者被認為患有中度或重度的身心障礙[136]。有些患者能完全康復及使其他社會功能維持良好狀態[137]。大多數精神分裂症患者在社區支持下獨立生活[13]。約85%的患者失業[7]。在第一次精神病發作的人中,42%的患者有良好的長期預後結果;預後結果一般的有35%;預後結果不佳的則有27%[138]。有研究顯示發展中國家的預後結果會比發達國家更好[139],但這項結論備受質疑[140][141]。
精神分裂症患者的自殺率高於平均水平。據引證為10%,但是一項較以上引證新的分析將估計值修改成4.9%,自殺最常發生在發病或首次住院後的一段時間[17][142]。20%至40%的患者至少嘗試自殺一次[6][143]。有著各種各樣的自殺高危因子,包括患者是男性、伴發抑鬱症和擁有高智商這些特點[143]。
全世界的研究都顯示,精神分裂症和吸煙之間擁有著強烈的關係[144][145]。在診斷出精神分裂症的人中,抽煙的比例較一般人口高:普通人群中只有20%是經常抽煙者,精神分裂症患者中則估計達80%至90%[145]。他們更傾向於大量地抽煙,以及抽具有高尼古丁含量的香煙[146]。一些證據表明偏執型精神分裂症患者在獨立生活和職業功能上,可能比患上其他類型的精神分裂症的人更為有展望[147]。精神分裂症患者使用大麻的情況亦頗為常見[61
回復 笑臉書生 2017-1-15 11:05
  

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