尿素、尿酸與痛風

尿素、尿酸與痛風

1，尿素（Urea），是由碳、氮、氧和氫組成的有機化合物，又稱脲（與尿同音），國際非專利藥品名稱為Carbamide。外觀是白色晶體或粉末，含氮量達 46% 左右。它是動物蛋白質代謝后的產物，通常用作植物的氮肥；牛羊之所以能利用尿素作為蛋白質飼料的來源，是由於它們的瘤胃中含有大量的細菌和纖毛蟲，產生很強的尿酶，將進入的尿素水解成氨和二氧化碳。

2，尿酸（Purine trione，Uric acid），是嘌呤（Purine）等遺傳物質（如DNA等）中的一種含氮物質。它可以由身體自己合成，及身體組織的分解（如受傷或減肥）所產生，或者是從富嘌呤的食物所獲得。嘌呤經過肝臟新陳代謝后形成尿酸，最後由腎臟排出體外。嘌呤（Purine），又稱普林，是一種帶有四個氮原子的雜環芳香有機化合物，嘌呤和嘧啶是核酸中最重要的組成部分。

3，尿素與尿酸的區別

從毒性來講，氨 > 尿素 > 尿酸（尿酸結晶幾乎沒有毒性）。

含氮廢物（氨）的排泄方式有多種：人類是利用「尿素」的形式，利用尿液把含氮廢物排除掉；哺乳動物、兩棲動物和某些特殊的魚尿中含有尿素；鳥和爬行動物排放的是尿酸，因為其氮代謝過程使用的水量比較少；昆蟲或某些沙漠里的動物則以「尿酸」混在糞便里排放掉；大多數魚類則與大部份的水生動物一樣，是以「氨（胺）」的形式來排泄含氮廢物，但是魚類並沒有尿液，氨（胺）會經由鰓孔，在鰓蓋一張一合之際隨著水流排出體外。

在哺乳動物中，細胞製造氨；肝臟製造尿素；腎臟製造尿液；膀胱儲存尿液；尿素濃度由腎動脈腎靜脈決定。尿素在肝中合成，是哺乳動物排出的體內含氮代謝物。這代謝過程稱為「尿素循環」。哺乳動物是利用「尿素」的形式，利用尿液把含氮廢物排除掉。

哺乳動物細胞產生的氨（NH3）大部分經血液循環至肝臟，並在肝臟中形成尿素，少部份NH3可在腎臟細胞中轉變成尿素。生物體內產生自蛋白質和氨基酸的分解代謝（即脫氨基作用，是氨基酸在脫去氨基的過程，該過程生成的含氮化合物在肝臟中轉化為尿素，不含氮部分轉化為糖類或脂肪等）過程。

動物的最小構成單位是細胞，細胞中又包含細胞膜、細胞質及細胞核三個部份；每個細胞質、細胞核中均含有核酸；食物中也含有一些核酸，這些核酸經過新陳代謝，分解、合成之後，留在血液或體液中的老廢物（嘌呤），就是「尿酸」。

因此，尿素與尿酸都是動物排出的產物，來自不同的代謝途徑。

4，痛風（Gout；學名：metabolic arthritis），是一種因嘌呤代謝障礙，使尿酸累積而引起的疾病，屬於關節炎的一種，又稱代謝性關節炎、結晶性關節炎。病者關節部位聚積著由尿酸構成的結晶體，從而引起發炎。大多數發生於20至60歲的男性身上；女性一般在50歲之前不會發生痛風，因為雌激素對尿酸的形成有抑制作用，但是在更年期後會增加發作比率。男女之比約為20∶1。

痛風的臨床特點為「高尿酸血症」，以及由此而引起的痛風性急性關節炎反覆發作、痛風石沉積、痛風石性慢性關節炎和關節畸形，常累及腎臟，引起慢性間質性腎炎和尿酸腎結石形成。本病可分原發性和繼發性兩大類。原發性者少數由於酶缺陷引起，常伴高脂血症、肥胖、糖尿病、高血壓病、動脈硬化和冠心病等。繼發性者可由腎臟病、血液病及藥物等多種原因引起。這些藥物包括噻嗪類利尿劑、環孢黴素A、吡嗪醯胺、乙胺丁醇、煙酸和地達諾新。

由於尿酸在人體血液中濃度過高，在軟組織如關節膜或肌腱里形成針狀結晶，導致身體免疫系統過度反應（敏感）而造成痛苦的炎症。一般發作部位為大拇趾關節（這種情況稱為podagra，足痛風）、踝關節、膝關節等。長期痛風患者有發作於手指關節，甚至有耳廓軟組織的病例。急性痛風發作部位出現紅、腫、熱、劇烈疼痛，一般多在子夜發作，可使人從睡眠中驚醒。痛風初期，發作多見於下肢關節。

雖然約三份之二患有高尿酸血症者不會在身上出現任何癥狀，但是血中尿酸濃度持續上升，最終會形成一般稱為「尿酸鹽」的「尿酸單鈉」（monosodium urate） 針狀結晶體，積聚於軟組織中，尤其是以下肢足部關節最常見。當白血球來吞噬在關節腔內之晶體時，會釋出發炎物質，進而引起一連串的發炎性反應，造成關節劇痛及關節腫脹和變形。若尿酸鹽沉積在腎臟，則會造成腎結石、尿路結石，引發劇烈腰痛。

正常情況下，人體內大約含有1000到1200 mg尿酸，每天大約有600 mg產生及排出體外，所以體內的尿酸量會達到一種平衡的狀況；但萬一有某些原因破壞了這種平衡狀態，也就是說，這些老廢物若在血液中因某些原因異常增多現象，就形成了所謂的「高尿酸血症」。

依據統計學來講，男性血中尿酸值在7.0 mg/dl以上算有高尿酸血症，而女性血中尿酸值在6.0 mg/dl以上就算高尿酸血症，而有高尿酸血症的患者，將來有十分之一的人會發展成痛風。通常來說，痛風病患的尿酸存量可高達2000 mg—4000 mg，由於人體內的尿酸來源有三，部份來自身體各種細胞正常的代謝（老的破壞死去代之以新生的），部份來自身體中直接的生化合成，部份則來自膳食；如果患者只想透過飲食的調整來改善體內尿酸總值，作用相當有限。過去認為：只要嘌呤的來源減少就可以降低血中的尿酸。但現在的知識告訴我們：事實並不那麼簡單，高尿酸血症與嘌呤的整個代謝過程的異常有關。除了來源過多會影響血中的尿酸的濃度外，因尿酸是從腎臟排泄到體外，因此腎臟的機能有障礙時也會引起血中尿酸度的上升。

尿酸具有下列數項物理化學特性：

1），難溶性：以醚或水都無法使之溶解，必須加熱到攝氏400度才會溶解。

2），血清尿酸值的飽和濃度為6.4 mg/dl，即一超過這個數值，就開始會有尿酸鹽結晶析出。

3），血清尿酸值越高，則尿酸鹽結晶在身體各部沉積的數量也越多；沉積越多，則急性痛風性關節炎、痛風石及合併症的發生機會就越多。

4），溫度越低或溶液中的pH值越低（即越呈酸性），則溶解度越小；通常尿酸鹽結晶以攝氏37度及pH7.7時的溶解度最大。

5），身體末梢血液循環較差及體溫較低的地方，尿酸鹽結晶較易沉澱；例如大腳趾及其他腳關節等較易發生急性痛風性關節炎。

6，預防尿酸過高和痛風的處理：

（1），抗痛風藥物主要是臨床用藥。從目前醫院抗痛風製劑的銷售數量與銷售金額來看，近兩年這類藥物的銷售均呈現大幅上揚趨勢，並呈現出夏秋季高發的季節性特點，這與流行病學發病高峰時間上的分析基本一致。

抗痛風葯目前品種不多，臨床治療主要以秋水仙鹼、非甾體類抗炎葯、激素、促進尿酸排泄葯（如丙磺舒、磺吡酮及苯溴馬隆）和抑制尿酸合成藥（別嘌呤醇）為主。急性發病期主要應用飲水仙鹼、非甾體類抗炎葯、激素，緩解期主要應用促進尿酸排泄葯、抑制尿酸合成藥。這些藥物在治療上都有缺陷，療效差、副作用大，成為其臨床應用的瓶頸。

（2）易導致痛風的欠佳飲食結構：

A，精緻糖（包含果糖及果汁，但水果相對安全，而麥芽糊精是常見食品及奶粉添加物，麥芽糊精有精緻糖的危害卻沒有精緻糖的甜味）、飽和脂肪（肥肉、奶油、酥油、棕櫚油）、高升糖指數食品；

B，飲水不足，大多數飲料都不能算進飲水量內；也要注意利尿劑會妨礙尿酸排泄、嚴重時引發痛風，因此具有利尿功能的飲食（如茶、咖啡、一次喝太多水）及藥物，都代表需要更多的總飲水量；痛風患者需大幅增加總飲水量且少量多次飲水，是預防複發的第一步（但在睡前一段時間要減少飲水、以避免增加夜尿問題、因為睡眠不足會引發痛風），建議每天至少2000 毫升以上（若有較為嚴重的腎臟疾病需依醫生指示），若有流汗或熱天要喝更多；

C，高鈉飲食，主要是為了避免高血壓對腎臟的傷害，腎功能過差會讓尿酸排不出來；

D，總熱量過高或過低（體重正常者以不會發胖最安全、肥胖及中央肥胖者以每月減肥1--2公斤最安全）；

E，酒類，尤其是不喝啤酒及烈酒稀釋后飲用；

F，帶殼海鮮、魚皮、動物皮與內臟、肉汁、動物性高湯、動物性火鍋湯；

G，紅肉（豬牛羊肉）；

H，乳酸飲品（主要是避免高糖者）、酵母菌；

I，瘦肉等高蛋白食品（以避免腎臟負擔過重的標準控制即可）。

（3）功效營養素的搭配

葡萄籽粉、消化酶、鈣粉、葡萄糖氨基酸、菠蘿蛋白酶、蔬果精華、關節靈、蘆薈、維生素B、魚油等。至於具體配方，請諮詢你的營養師或營養健康顧問。

（編輯整理）