證據顯示，老年痴獃有可能並不是大腦故障引起的

　　2017-11-01 23:57大腦/疾病

　　老年痴呆症（阿爾茨海默症）是一種神經系統退化疾病，臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執行功能障礙以及人格和行為改變等全面性痴獃表現為特徵，病因迄今未明。

　　人們通常認為，患上這種病的原因，一定是大腦出了故障。

　　但現在越來越多的研究表明，阿爾茲海默症可能是中樞神經系統之外的眾多因素導致的創傷，如果這項研究得以證實，那麼阿爾茲海默症就可以提早診斷並預防。

　　由加拿大和中國科學家組成的一個國際團隊發現，其研究對象的身體部位出現了一系列的故障，而這些故障似乎誘發了導致阿爾茨海默症的神經損傷。

　　阿爾茨海默症是在大腦外部關鍵區域的神經元死亡時產生的，發病原因是大腦中的 β 澱粉樣蛋白沉積形成的細胞外老年斑和 tau 蛋白過度磷酸化形成神經細胞內神經原纖維纏結。

　　

　　近年來，對此病的研究取得了長足進展，在不久的將來，醫學界將能夠能夠治療 β 澱粉樣蛋白斑塊和複雜的 tau 蛋白產生的纏結。

　　在這項最新的研究中，研究人員想知道在阿爾茨海默症患者的神經元中發現的 β 澱粉樣蛋白斑塊是否可能來自大腦之外的某個地方。

　　當許多不同組織的細胞膜中的前體蛋白被夾在兩個不同的細胞膜之間時，就產生了 β 澱粉樣蛋白，這樣說來，β 澱粉樣蛋白可以在身體的任何部位產生。

　　更重要的是，它們可以穿過幾乎無法穿透的細胞壁，將血管與大腦中珍貴的灰質分開。

　　

　　為了測試人體其他部位產生的 β 澱粉樣蛋白是否能夠跨越障礙，研究人員對成對的小鼠進行了一項名為異種共生（parabiosis）的手術。

　　研究人員對每對小鼠夫婦中的其中一隻進行基因改造，讓其攜帶突變的人類基因，以產生類似於人體中的 β 澱粉樣蛋白。

　　而另一隻小鼠沒有攜帶該基因，因此不會自發罹患老年痴呆症。

　　果然，一年後，「正常」的老鼠也患上了類似阿爾茨海默病症的疾病，在它們的神經元中發現了 β 澱粉樣蛋白的斑塊和 tau 蛋白的複雜纏結。

　　這項研究表明，生物體其他部位產生的 β 澱粉樣蛋白能夠跨越障礙，滲入大腦，這是第一次明確表明阿爾茨海默症可能是從大腦外部開始。

　　目前，阿爾茲海默症已經成為超過 2,400 萬人的困擾，因為全球人口繼續老齡化的加劇，這個數字還在不斷上升。因此，科學界亟待找出治療這種疾病的有效手段，而這項發現可能會成為攻克這種病的突破口。