ADE 是美國年輕人死亡率高於其他國家的原因

ADE（Antibody Dependent Enhancement ）是美國年輕人死亡率高於其他國家的原因


從美國新冠肺炎目前統計數字來看，美國年輕人中新冠肺炎患者死亡率高於其他國家，而且很多猝死病例發生在健康年輕人。
這個在醫學上可以用ADE現象解釋。

ADE （抗體依賴性增強效應），引用一段通俗的病例機制解釋：

紐約州出現年輕人大規模死亡的現象被生物科技工作者視為ADE效應。簡單地說就是這些年輕人已經經歷過第一波原始溫和型病毒

的感染併產生了一定的抗體。病毒變異后，這些年輕人再次中招，免疫系統派出之前的抗體應對，抗體發現是已經升級的病毒后不

但不能中和病毒，反而充當了「特洛伊木馬」，讓病毒感染免疫力細胞的能力更強，產生更多子代病毒，造成嚴重癥狀。

新產生的子代病毒抑制正常免疫功能發揮作用，導致感染者在極短時間內死亡。ADE效應就是變異后的同源病毒在原始抗體的患者

身上產生百倍以上的毒性。按照這一理論解釋，紐約州早在此輪疫情爆發之前就已經出現了新冠疫情大規模感染事件。這同時也印

證了美國去年9月爆發的所謂「大流感」就是新冠病毒的說法。因此，我們可以得出美國是病毒源頭的初步結論

美國去年八月開始的「流感大流行」和「電子肺炎」實際上是一次新冠肺炎流行，造成許多年輕人的無癥狀「群體感染」，
第二次變異病毒入侵美國，造成在第一次感染後有抗體攜帶的人群，特別是年輕人發生ADE 效應，臨床癥狀比
第一次嚴重，死亡增多。

再引一段專業病毒學家的解釋：

ADE的意思是你有了SARS的抗體，但SARS抗體里沒有中和COVID-19的抗體卻有與COVID-19交叉反應的非中和抗體。 那麼你體內這些抗SARS的抗體就會與COVID-19結合併通過與單核細胞，吞噬細胞及一切具備有IgG Fc受體細胞把病毒內吞進細胞大量複製。

這個是在體外實驗證明的，但體內很少發生， 只在登革熱和埃博拉， 艾滋病發生，也不很普遍。

其原理就是： 抗病毒IgG成了冠狀病毒的 S 蛋白， 細胞Fc受體等同ACE2。

通常Fc受體是把病毒吞了后馬上與溶酶體融合，溶酶體的蛋白酶及自由基把病毒消化掉，並把病毒蛋白的碎片提呈到細胞表面幫助淋巴細胞分化成為攻擊病毒的淋巴細胞。ADE somehow沒有和溶酶體融合反而是把病毒的RNA釋放到細胞內複製病毒了。

所以， 如果紐約年輕人是ADE死亡,那麼說明去年流行美國了血清型不同但高度相似的弱毒型新冠。 當第二次暴露在新COVID-19后，病人不但沒有中和抗體阻止不了病毒入侵，反而是第一次感染弱毒病毒的抗體與新變異的病毒結合讓病毒可以在除肺細胞外任何有Fc受體的細胞。 嚴重取決與病毒的的載量和中和抗體產生的速度和產率。 因為ADE讓新變異病毒入侵更多的細胞複製更多的病毒所以病毒載量會迅速增加，死亡也快。

明白了吧？（:Antibody Dependent Enhancement 是美國年輕人死亡率高於其他國家的原因


從美國新冠肺炎目前統計數字來看，美國年輕人中新冠肺炎患者死亡率高於其他國家，而且很多猝死病例發生在健康年輕人。
這個在醫學上可以用ADE現象解釋。

ADE （抗體依賴性增強效應），引用一段通俗的病例機制解釋：

紐約州出現年輕人大規模死亡的現象被生物科技工作者視為ADE效應。簡單地說就是這些年輕人已經經歷過第一波原始溫和型病毒

的感染併產生了一定的抗體。病毒變異后，這些年輕人再次中招，免疫系統派出之前的抗體應對，抗體發現是已經升級的病毒后不

但不能中和病毒，反而充當了「特洛伊木馬」，讓病毒感染免疫力細胞的能力更強，產生更多子代病毒，造成嚴重癥狀。

新產生的子代病毒抑制正常免疫功能發揮作用，導致感染者在極短時間內死亡。ADE效應就是變異后的同源病毒在原始抗體的患者

身上產生百倍以上的毒性。按照這一理論解釋，紐約州早在此輪疫情爆發之前就已經出現了新冠疫情大規模感染事件。這同時也印

證了美國去年9月爆發的所謂「大流感」就是新冠病毒的說法。因此，我們可以得出美國是病毒源頭的初步結論

美國去年八月開始的「流感大流行」和「電子肺炎」實際上是一次新冠肺炎流行，造成許多年輕人的無癥狀「群體感染」，
第二次變異病毒入侵美國，造成在第一次感染後有抗體攜帶的人群，特別是年輕人發生ADE 效應，臨床癥狀比
第一次嚴重，死亡增多。

再引一段專業病毒學家的解釋：

ADE的意思是你有了SARS的抗體，但SARS抗體里沒有中和COVID-19的抗體卻有與COVID-19交叉反應的非中和抗體。 那麼你體內這些抗SARS的抗體就會與COVID-19結合併通過與單核細胞，吞噬細胞及一切具備有IgG Fc受體細胞把病毒內吞進細胞大量複製。

這個是在體外實驗證明的，但體內很少發生， 只在登革熱和埃博拉， 艾滋病發生，也不很普遍。

其原理就是： 抗病毒IgG成了冠狀病毒的 S 蛋白， 細胞Fc受體等同ACE2。

通常Fc受體是把病毒吞了后馬上與溶酶體融合，溶酶體的蛋白酶及自由基把病毒消化掉，並把病毒蛋白的碎片提呈到細胞表面幫助淋巴細胞分化成為攻擊病毒的淋巴細胞。ADE somehow沒有和溶酶體融合反而是把病毒的RNA釋放到細胞內複製病毒了。

所以， 如果紐約年輕人是ADE死亡,那麼說明去年流行美國了血清型不同但高度相似的弱毒型新冠。 當第二次暴露在新COVID-19后，病人不但沒有中和抗體阻止不了病毒入侵，反而是第一次感染弱毒病毒的抗體與新變異的病毒結合讓病毒可以在除肺細胞外任何有Fc受體的細胞。 嚴重取決與病毒的的載量和中和抗體產生的速度和產率。 因為ADE讓新變異病毒入侵更多的細胞複製更多的病毒所以病毒載量會迅速增加，死亡也快。

明白了吧？

坐實了！