批駁神創-綜合書評 《進化-上帝是基因工程師》傻蛋吞椰酥 翻譯 06067 【已錄】

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NCID: 06067

進化-上帝是基因工程師 (上)

對比希《進化邊緣》的評論

Sean B. Carroll (Science 2007, V316(5830), p1427-8)

傻蛋吞椰酥 翻譯並簡評

「主將他交在我手裡。」

據稱這是達爾文的知己和忠實盟友托馬斯赫胥黎在1860年那場經典的牛津辯論上，起身利用主教撒母耳·威伯福斯自己的話來反駁他對達爾文理論的批評時, 對同事的一句耳語。這也是我讀比希《進化的邊緣，尋找達爾文主義的局限》一書時，大腦里最先跳出來的一句話。比希在書中明細的宣布了新一系列的達爾文進化論局限。然而他的這些斷言是如此的構思奇拙和不堪一擊，以至於無意中幫了批判者的大忙。


在《達爾文的黑匣子，進化的生化挑戰》中，比希推出了特定生化系統「不可簡約的複雜」概念，說它們不可能按達爾文的機制逐步進化來，因而是智慧設計的。從這本早些的書開始，比希就是智能設計運動的關鍵人物，包括他在2005年丹佛教案作為被控方的「明星」證人。儘管他發表了證詞 -- 或者應該說，由於他說的一部分話，智能設計被判定為宗教概念，而在公立學校教授智能設計違憲。


裏海大學生化教授比希的聽眾是各式各樣的創世論者，他們認為達爾文進化論不符合他們的宗教信條，而比希的論斷是「科學」的驗證。很明顯，這本新書的主要讀者也是這批人，但他們會發現書中有一些令他們非常不快的地方。例如比希明確承認隨機突變和選擇是種內多樣性和親緣關係密切的種間多樣性的原因（比希不承認這適用於高端物種，如脊椎動物）。他象以前一樣接受地球四十五億年的事實，並承認我們與黑猩猩有共同祖先。這當然不能被一些教派陣營接受。


比希還探討了分子水平的進化例子，包括對人和瘧原蟲在幾千年裡不斷演化的「塹壕戰」的詳細探討。所有這些都是達爾文進化論能解釋的範圍，那麼毛病出在哪裡？


問題就在於比希斷言的進化論不能解釋的地方：那些比讓人類能對抗瘧疾或使瘧原蟲逃過我們對付它的藥物的「更複雜」 的變化。比希的主要論據基於蛋白質演化和蛋白質相互作用，然而他完全忽略了與他的這個錯誤論斷直接矛盾的海量實驗數據。麻煩的是，這些錯誤是外行，哪怕是一些不熟悉分子生物和進化遺傳學的科學家們難以發現的。這樣會有人被他蒙過去。我的目的是挑出比希所謂超出進化論範圍的關鍵論證中的根本錯誤，為讀者提供這裡的論據明顯已被進化論解釋的文獻。


比希的主要錯誤在於貶低自然選擇累加作用的威力，這個累加作用體現在物種的特性或其分子逐級由一個穩態經中間體進化到另一個穩態的過程中。比希正確的闡述了在大多數物種中同一個基因上兩個特定位置同時產生適應性突變是幾乎不可能的，然而蛋白質功能的改變一般包含兩個以上的位點突變。但由此跳到結論說這種多重氨基酸 置換（*在自然選擇下）不能發生，就是毫無道理的。每一個氨基酸置換會多少影響蛋白質的功效，自然選擇可以在每一次置換時發揮作用，所以蛋白質功能的改變可以由單一置換串列累積而來。


比希不情願地說，只有罕見的幾種突變可以逐一累計而提高個體的生存率。罕見？這明明是進化的日常行為！舉幾個蛋白質分子累計選擇性多點變換的例子：蛇對河豚毒素的耐受性，動物外觀顏色變化，細菌對頭孢氨噻肟的耐藥性，以及瘧原蟲對乙胺嘧啶的抗藥性。比希對最後一個例子的詳細闡述中明顯漏掉了這一點。


比希缺乏對生物分子和特性進化中任何定量方法的興趣。他看來是在用定性的方式解釋蛋白質功能，好像蛋白質結合和催化作用只不過是一個廣譜的親和力和速率而已。因此他沒掌握關於蛋白質進化出新功能的突變途徑的實際理論基礎。


這種非定量思維致使比希在蛋白質相互作用方面犯了第二個致命大錯。他長期關注蛋白質複合物的進化，或者乾脆說，「不能進化」。他辯稱進化出一個新的蛋白質間結合位點已是幾乎不可能的，僅三個蛋白質分子的複合體更是超出了進化的邊界。但是比希的論證建立在他對蛋白質相互作用毫無根據的要求上。他堅稱，僅僅考慮一種蛋白結構（抗體結合部），五到六個位點一次同時改變才能形成蛋白分子間的恰好結合，因此這種結合不可能進化而來。數量巨大的實驗資料可直接否定這一說法。


成沓的被仔細研究過的細胞蛋白質家族（激酶，磷酯酶，蛋白酶，銜接蛋白, SUMO修飾酶等）依靠短肽片斷識別來發揮功能，而片斷里只有兩到三個氨基酸殘基是關鍵的。成千的這種可逆結合建立了維持細胞生理功能的蛋白質網路。


很簡單算一下就知道這些片斷很容易在隨機上進化了。設想一個蛋白分子平均有四百個氨基酸殘基，每種氨基酸數目相同，那麼任何兩個氨基酸的片斷(二肽殘基)都可以隨機分佈在每一個細胞的每一種蛋白分子上。（在400個氨基酸殘基的蛋白分子上可有399個二肽殘基和20*20=400種可能組合）任何三肽組合都能在20種蛋白分子內出現，任何四肽組合都能在400種蛋白分子內出現。這說明即使不用突變和自然選擇，和一個存在片斷相同或近似的序列已經存在。新的片斷可隨突變產生，由此帶來再弱的蛋白質相互作用也能很容易的經由隨機突變和自然選擇進化出足夠的蛋白質相互作用。 更進一步的是，相關的兩個蛋白分子可以輕易召集第三個以及更多的分子形成複合物。蛋白質網路進化的速度相當的快，完全在進化論的範圍內。


有沒有可能比希不知道，或者他直接忽視了這些數據的存在？比希忽視科學文獻而宣稱某些「不可能的事」的不良記錄不少，很明確他沒有從以前出的丑總結教訓。他又一次沒有首先利用合格專家的考驗（或是他沒那個頭腦）就把他的斷言公之於眾。


例如比希曾寫過：「如果隨機進化是真的，那麼在Mesonychid（一種鯨類祖先）和古鯨之間一定有多種過渡形式。它們在哪?」他設想這過渡化石不會被發現，但隨後一年考古學家們就鑒定出三具來。在《達爾文的黑匣子》里， 他假定現代的複雜生化系統是數十億年前設計好的，只是到了現在才被「打開」。這在遺傳上是不可能的，因為沒用的基因會衰變，但會留下印跡。比希關於細菌鞭毛和免疫系統的智設論點早被詳細駁斥了。新的（進化）證據仍在出現，但同樣一個舊的智設論斷就像沒有被打敗一樣又出現在這裡。


反進化者的敵意攻擊讓我記起了相仿的傳說故事。在電影《巨蟒與聖杯》中阿瑟王和黑武士的打鬥。黑武士就像反進化者， 四肢被一個個削掉還當自己沒事，持續戰鬥。「無過渡化石」聲明和「設計的基因」模型已被削得乾乾淨淨，「智設是科學」也被法庭駁回。這些沒道理的「進化邊緣」也被卓有建樹的生物化學迅速切碎。智設武士們可偽稱這些失敗「劃了一下」或「只是個新傷口」，但是這個「設計」已無任何科學支持。
{上篇譯文完}


譯后簡評：
比希的新書我翻了一遍，的確比他96年的《達爾文黑匣子》還不如。就像里程的《遊子吟》至今還能胡謅騙人，他新出的《聖經的權威》卻只能慘不忍睹的抱著古書呻吟呻吟了。莫非他們在護教上走的越來越遠，身上原有的一點「科學味」也蕩然無存了？


基督教信仰與科學的相互信任存在根本的衝突。前者一再用歪解了的和片面的資料來出書騙人，一次又一次的證實了教徒的絕智。

進化-上帝是基因工程師 (下)

對比希《進化邊緣》的繼續批駁

比希同學的作品發表在科學期刊上！你不信？你錯了。


要知道科學期刊的「來信」部分有點像論壇，別人把你的著作狂扁一通，你當然可以回個貼，刪不刪《科學》「版主」說了算。這回比希的回帖挺有意思，迴避了主要問題，為自己辯護了幾句，版主沒刪，「樓主」 郗恩·卡洛Sean B. Carroll 又上來「回貼」反駁。



SCIENCE ， 12 OCTOBER 2007 VOL 318， Page 195. 本文不能免費下載，有《科學》期刊通行證可以看到。（在美一方 在跟帖里貼有英文全文）

比希的回帖：題目- 強調一下累積選擇
在郗恩·卡洛對我《進化的邊緣》一書作出負面評價的《上帝是個基因工程師》一文中，他說「比希主要錯在最小化自然選擇累積作用的威力」，還說我沒討論好「瘧原蟲的乙胺嘧啶抗藥性 ：一個比希對抗瘧葯耐受性詳細討論中的明顯忽略。」他暗指我只挑對自己有利的證據。 然而我對乙胺嘧啶抗藥性相關的多重突變討論的很詳盡：「第一個突變（發生在蛋白質的108位）使瘧原蟲產生了一點抗藥性，但加大劑量仍然會殺死瘧原蟲。更多的突變（51，59位和另外幾個）能增加它的抗藥性（《進化的邊緣》79頁）」。 同一節內我還討論了蚊子對殺蟲劑的耐藥性是「不同生物學水平上，一小步一小步，一個一個氨基酸變化」。在其他章節里我還描述了抗凝蛋白，強調了血紅蛋白C-Harlem 的累積達爾文途徑，展示了有害和有益中間突變的關鍵不同之處。


郗恩·卡洛的「跟貼」：

比希確實在他的書中75和76頁上討論了乙胺嘧啶抗藥性。我對它的批評是：比希略掉了自然條件下藥物靶點蛋白多重變化的累積選擇方面的明確證據。他發起了一個整體上不同的，沒有證據支持的嘗試，用以支持他的假說。 在這封信中，比希把它書中的冒進觀點顛倒了黑白。


關於後者, 他信中引的《進化的邊緣》段落中關於「增加的突變……..能增加抗藥性」這段話，在書中隨後便是這個說法：「然而，通常會有未料到的阻礙，一些突變（不是第一個）看來會幹擾蛋白質的正常功能」。（75頁）在這個特殊例子和一般的說法（注意「通常」這個詞）中，比希明顯是在給他的觀點， 即「有多重中間態的達爾文進化有一些大障礙」尋找機會。


當然這事實和比希說的是兩碼事。仔細檢查我引的文獻2中的數據就會發現，一定的突變（比如59位半胱氨酸變精氨酸）實際上增強了酶活性的特定參數。結構研究顯示，這種在自然條件下高發於抗藥病原體的突變相比於另外的不利突變，增強了酶對底物的結合。更能說明的是，抗乙胺嘧啶的二氫葉酸還原酶實際上活性不差於，甚至優於原型酶。比希還忽視了三，四重突變酶在印度，東南亞，東非和南美分別被發現獨立存在，包括乙胺嘧啶有限使用的地區。根據後者推測突變酶種和原型酶可以一樣適應環境。


比希沒有以此來解釋序列突變和累加選擇的操作過程以啟發讀者，相反他改變了討論的方向，又回到了書中關於兩個以上同時突變對分子功能性改變是必需的這一主要錯誤觀點。儘管在我引的文獻2 中清楚的展示了兩個逐級的三，四重變種不同途徑，他仍推斷乙胺嘧啶抗藥性進化中「兩個更進一步的同時突變似乎是必需的」。比希沒有引用這篇文獻，並且亂用了清晰但對他來說不便利用的全部數據。


相對於我的評價，如果比希像他這封信里暗示的, 他更加支持累積選擇，那麼為什麼在有那麼多的實例下，他仍然認為累積選擇是罕見的？這是因為通過累積選擇可完全做到他認為達爾文進化做不到的。將累積選擇作用最小化，並完全棄用蛋白質相互作用方面龐大的文獻資料，對得出比希「複雜相互作用機制不能逐步進化而來，只能是設計來的」這個完全沒有根據的結論，是必不可少的動作。


{全部譯文完}
譯后簡評：
這些文章又一次展示了神創論利用偽科學手段對科學的無理進攻，和某個信仰中的不良教義是如何危害人類理性的。


看一下2008年末智創研究所梅耶爾的話：「近年來智創論得到了廣泛熱議，相關報道見諸自然，科學等期刊」。


科學雜誌上不是都登的「大腕」們的新進展，類似對偽科學的批判也有不少。就這樣神創論沒皮沒臉的逮個縫就鑽，慢慢滲透。看來生物學界要麼不批神創論，讓它泛濫於公眾，最終楔入科學界來搗亂，要麼批一下卻沾了一身腥。類似的手法在西方新聞界給中國抹黑時用的不少。例如2008西藏暴亂時被暴民所殺的平民百姓，到了一些西方媒體中簡單的成了「暴亂中有19人喪生」。話好像沒錯，但在西方整體宣傳中明顯變了味，倒過來了，其結果是各西方媒體在我們眼中來了個顏面掃地。（新聞自由必然會帶來借勢濫用的問題，西方人自己幾十年前就領教過了）。


學術界絕不容許這樣的事情發生，我們每個人自有維持學術秩序之責，參與對智設偽科學的批判！


附：資料介紹： 書評：進化-上帝是基因工程師系列
（評論比希2007 年的書 《進化的邊緣，尋找達爾文主義的局限》） 作者： 郗恩·卡洛；發表於《科學》雜誌 2007年316卷。

傻蛋吞椰酥 翻譯並簡評。2009-03-19。
Book Review: EVOLUTION: God as Genetic Engineer。 By
Sean B. Carroll
Science 8 June 2007: Vol. 316. no. 5830, pp. 1427 - 1428 DOI: 0.1126/science.1145104. freely available at
http://www.sciencemag.org/cgi/content/full/316/5830/1427

The book reviewed:
The Edge of Evolution: The Search for the Limits of Darwinism by Michael J. Behe Free Press, New York, 2007. 331 pp. ISBN 9780743296205.
書評續：進化-上帝是基因工程師 後續辯論: SCIENCE ， 12 OCTOBER 2007 VOL 318， Page 195.
　


[本話題由 在美一方 於 2010-07-02 22:08:07 編輯]

注意我們的最大特點是用一個NCID號來溯源，這是最簡單的質量控制方式，既保護原作者權益，又能杜絕亂寫亂畫。

Science 12 October 2007:
Vol. 318. no. 5848, p. 196
DOI: 10.1126/science.318.5848.196


Letters
Addressing Cumulative Selection
In his unfavorable review ("God as genetic engineer," Books et al., 8 June, p. 1427) of my book, The Edge of Evolution (1), Sean Carroll writes that "Behe's chief error is minimizing the power of natural selection to act cumulatively," and implies that I fail to discuss "pyrimethamine resistance in malarial parasites … --a notable omission given Behe's extensive discussion of malarial drug resistance." The insinuation is that I included only what fit my purposes. Yet I explicitly discuss multiple mutations of pyrimethamine resistance: "Although the first mutation (at position 108 of the protein, as it happens) grants some resistance to the drug, the malaria is still vulnerable to larger doses. Adding more mutations (at positions 51, 59, and a few others) can increase the level of resistance" [(1), p. 79]. In the same section, I also discuss the development of insecticide resistance in mosquitoes by "tiny, incremental steps--amino acid by amino acid--leading from one biological level to another." Furthermore, in other sections, I describe a cumulative Darwinian route to antifreeze proteins and extensively address hemoglobin C-Harlem to illustrate the crucial difference between beneficial intermediate mutations and deleterious intermediate ones.
Michael J. Behe
Department of Biological Sciences
Lehigh University
Bethlehem, PA 18015, USA

Reference

M. J. Behe, The Edge of Evolution: The Search for the Limits of Darwinism (Free Press, New York, 2007).

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Response
Behe did indeed discuss pyrimethamine resistance on pages 75 and 76 of his book (1). My criticism is that Behe omitted the clear evidence for the cumulative selection of multiple changes in the drug target protein in nature and that he invoked an altogether different and unsupported explanation in an attempt to bolster his main premise. In his Letter, Behe has misrepresented the thrust of the actual text of his book.
With respect to the latter, the passage he quotes in his Letter about how "[a]dding more mutations … can increase the level of resistance" is immediately followed in his book by the disclaimer that "[h]owever, as usual there's a hitch. Some of those extra mutations (but not the first one) seem to interfere with the normal work of the protein" (p. 75). Behe is clearly seeking to convey the message that there is some impediment to Darwinian evolution via multiple intermediates, both in this specific case and in general (hence the phrase "as usual").

However, this is not the case. Careful inspection of the data in the reference I cited (2) reveals that, in fact, certain mutations (e.g., Cys59Arg) increase specific parameters of the enzyme's performance. Structural studies suggest that this mutation, found at very high frequency in drug-resistant parasites in nature, improves enzyme binding to substrates in the context of otherwise adverse mutations (3). Furthermore, pyrimethamineresistant dihydrofolate reductase enzymes actually have activities equal to or better than the wild-type enzyme (4). Behe also neglects to note the fact that such triple and quadruple mutant enzymes have been found in isolates from India, Southeast Asia, Eastern Africa, and South America, including areas where pyrimethamine use has been limited. The latter suggests that mutant parasites may be as fit as wild-type parasites.

Instead of enlightening his readers with an explanation of how sequential mutation and cumulative selection has operated in this example, Behe changes the direction of the discussion back to the main (and erroneous) argument of his book--the necessity for two or more simultaneous mutations for changes in function. He speculates that "two further, simultaneous mutations seem to be necessary" for the evolution of pyrimethamine resistance, despite the fact that the authors I cited (2) explicitly demonstrated two different pathways to triple and quadruple mutants via stepwise processes. Behe does not cite this work and he obfuscates the clear but inconvenient message in this body of data.

If, as Behe now seems to imply in his Letter, he is a greater proponent of cumulative selection than I gave him credit for, why would he, with so many available examples, characterize it as "rare"? It is because cumulative selection is fully capable of producing what he claims Darwinian evolution cannot do. The minimization of cumulative selection and the complete disregard of a massive literature surrounding protein interactions are crucial to Behe's entirely unfounded conclusion that "complex interactive machinery … can't be put together gradually" (p. 81) and must therefore be designed.

Sean B. Carroll
Laboratory of Molecular Biology
Howard Hughes Medical Institute
University of Wisconsin
Madison, WI 53706, USA

References

M. J. Behe , The Edge of Evolution: The Search for the Limits of Darwinism (Free Press, New York, 2007).
W. Sirawaraporn et al., Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 94, 1124 (1997).
J. Yuvaniyama et al., Nat. Struct. Biol. 10, 357 (2003).[本話題由 在美一方 於 2010-06-30 21:05:14 編輯]