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研究人員發現肌肉老化原因

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新鮮人 發表於 2012-10-9 03:54 | 只看該作者 回帖獎勵 |倒序瀏覽 |閱讀模式
作者:Andrew S. Brack 來源:《自然》 發布時間:2012-9-29 9:50:40

人在衰老的過程中,肌肉的力量會越來越小,對於肌肉損傷的修復能力也會不斷下降。最近,一國際研究小組發現,一種名為FGF2的蛋白在這一過程中扮演著重要角色,而通過小鼠研究表明,利用常規藥物可以阻止這一進程。這一研究發現對於了解肌肉老化的進程十分重要,且使得未來開發可使肌肉「返老還童」的新療法成為可能。

該研究小組由英國倫敦國王學院、美國哈佛大學及麻省總醫院的研究人員組成,他們發表在最近一期《自然》雜誌上的論文稱,在人體內的每一塊肌肉組織中,都有一些處於休眠狀態的幹細胞,這些幹細胞會在肌肉受損傷時被激活,分裂成數百個新的肌肉纖維來修復受損肌肉。在修復過程結束時,會有一些細胞重新補充到休眠狀態的幹細胞群中,以保持未來對肌肉的持續修復能力。

研究人員進行了一項針對衰老期的小鼠的研究。他們發現,隨著年齡增長,小鼠體內處於休眠狀態的幹細胞會逐漸減少,這或許解釋了為什麼隨著年齡的增長,肌肉的修復和再生能力會逐漸下降。通過對小鼠老化肌肉進行掃描發現,在老化的肌肉中,一種名為FGF2的蛋白水平極高。這種蛋白具有刺激細胞分裂的能力,即使在不需要的時候,它們也會喚醒休眠幹細胞。而對休眠幹細胞的持續激活,則意味著幹細胞群內細胞數量會逐漸減少,而當肌肉組織真正需要幹細胞來修復的時候,卻無法作出正常的反應。

進一步研究表明,通過一種常見的FGF2抑製藥物,可以抑制FGF2蛋白,阻止幹細胞被不必要的激活,進而抑制小鼠肌肉組織內幹細胞數量的下降。

研究人員表示,現在還不知道為何FGF2蛋白水平會隨著年齡的增長而增加,並在不需要的時候激活幹細胞,這需要進行更多的研究。而下一步工作則是要分析人體老化肌肉的狀況,看人體肌肉纖維中幹細胞的損耗是否與小鼠具有同樣的機制。

倫敦國王學院的艾伯特·巴松博士表示,目前來說,預防或逆轉老年人的肌肉衰老是一個遙遠的目標,但新研究首次揭示了老年人肌肉老化的過程,這一結果令人興奮。這一發現使得科學家將來有可能找到一種使肌肉「返老還童」的療法,而一旦做到這一點,則意味著老年人可以更加自由、獨立地生活。(來源:科技日報 劉海英 常麗君)
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