有關進化的DNA 證據--Yes or No?

複雜的DNA分子含有每一個生物的全套指令。DNA的研究被達爾文主義者用來作為達爾文進化論的證據。它們包括基因突變，物種之間遺傳相似性，所謂的垃圾DNA 和偽基因。在此我們分析一下這些證據對進化論的支持程度。

基因突變對達爾文的進化論的是非常重要的，可以說是達爾文進化論的基石。它涉及到在相當長的一段時間內，一種生物是到一種完全不同生物的轉變。達爾文進化論不僅僅只是需要DNA的突變，而且需要基因的增加來產生新的功能。不幸的是，事實上這種基因的增加並沒有在理論和實驗中得到證明。遺傳學試驗表明生物的基因組是相當穩定的，機體有許多途徑來控制生物特性的改變。是生物能夠穩定的遺傳。僅僅就爬行類向鳥類進化來說，爬行類至少要產生許多複雜的基因去使它們變為鳥類的過渡態並具有羽毛，翅膀和飛行能力，他們的這些新的基因從哪裡來？爬行動物是沒有這些基因的。達爾文理論或新達爾文學說是不能夠解釋這種大範圍的基因組的變化。現代分子生物學在理論和實驗中沒有發現任何基因突變引起基因組增加的現象。而事實上，基因的突變往往帶來遺傳信息的缺失。

不同物種間的遺傳相似性，也被用來作為生物進化的DNA證據。人與猩猩的DNA相似性在９６％以上，這似乎暗示著他們有相同的起源―――共同祖先。然而，隨著基因組研究的深入，人和動物外顯基因（控制表達的基因）的高度相似已經令科學家咂舌，如小老鼠和人的基因的相似性高達97.5%。這樣的結果根本無法解釋人是如何從動物進化來的。因為這樣一來，人和動物的區別沒有物質基礎，進化的過程也沒有了物質基礎。

垃圾DNA也被用來作為進化論的DNA證據。垃圾DNA是那些基因組內至今為止未知功能的DNA片斷。進化論學者認為他們是那些在進化中退化了的器官的痕迹。然而，反對者卻認為，那些，DNA的功能只是我們沒有發現而已。Robert Wiedersheim，一個達爾文信徒，把垃圾DNA 列在86個進化論證據之一。科學家們正在努力工作去發現他們中的奧秘。這些DNA 片斷有些已經被證明參與基因的調節，以及基因的複製與染色體的結構維繫。

假基因，與垃圾DNA一樣也被用來作為進化論的證據。與垃圾DNA相似，科學家對假基因了解很少，科學家認為，假基因可能是基因突變導致失去功能的基因。若如此，假基因用作為進化論的證據就有些模稜兩可。應為基因突變失活是獨立事件，與進化無關。

然而，有關能否用DNA作為進化論的證據的爭論還在繼續。因為許多有關DNA的奧秘還沒有被揭開。隨著研究的深入，我們就能真正了解DNA是否可以作為進化論的證據。

[ 本帖最後由 研究 於 2007-4-21 10:02 編輯 ]

莫名其妙

他們的這些新的基因從哪裡來?

很顯然，新的基因是發生基因突變來的！

這樣的結果根本無法解釋人是如何從動物進化來的。因為這樣一來，人和動物的區別沒有物質基礎，進化的過程也沒有了物質基礎。

只能說分子生物學無法解釋人是如何從動物進化來的。分子生物學是研究DNA，RNA 之類分子結構的，作為一種研究微觀現象的學科，當然不會對生物進化這樣的宏觀現象作出完整的解釋。但是分子生物學也明確地表明了，生物之間的差別其實很小，所以從一種生物到另一種生物的進化是完全可能的。分子生物學正是給進化論提供了堅實的基礎。

原帖由 常常 於 2007-4-21 09:42 發表
莫名其妙



很顯然，新的基因是發生基因突變來的！



只能說分子生物學無法解釋人是如何從動物進化來的。分子生物學是研究DNA，RNA 之類分子結構的，作為一種研究微觀現象的學科，當然不會對生物進化 ...

基因組是如何擴增的呢？這是我提出的問題。認真讀一讀，不要只喊口號！

[ 本帖最後由 研究 於 2007-4-21 09:58 編輯 ]

真核基因組序列的選擇性擴增  



BIOX.CN  2005-7-6 21:59:16 來源：生命經緯  


　

真核基因組具有調節內、外源基因組附加序列的能力。外源序列是通過轉染（transfection）傳導入細胞的。內源序列是由某一存在序列通過擴增而產生的。在這兩種情況下它們的共同特點是：附加序列有可能以串聯排列的形式含有很多重複單位的拷貝。包涵在重複單位中的基因並不是每個拷貝都需要表達。但表達隨著拷貝數趨向於增加。

無論是由轉染還是擴增而產生的多拷貝串聯序列在細胞中可能以兩種形式存在。若它形成染色體外的單位。則以一種不規則的方式遺傳：在真核細胞分裂時，細菌的質粒是不能均等地分配到子細胞中，因此完整的單位很少存在。

內源序列的擴增是由那些對一定的試劑敏感的選擇細胞所發動的。最好的例子是在一定的細胞系中加入氨甲喋呤（ methotrexate） 結果導致擴增。此試劑是二氫葉酸還原酶(DHFR)的抑製劑，可阻斷了葉酸鹽的代謝。DHFR的突變，改變活性使其對氨甲喋呤產生抗性。酶本身的改變是作為一種選擇，而酶量可以增加。酶量的增加是dhfr結構基因數目的擴增所致。擴增發生頻率要比自發的點突變的頻率多得多，一般的範圍是10-4~10-6。像這樣類似的基因擴增現已發現20種以上的其它基因。

在這些系統中大部分存在著共同的特點，就是簡單地一次加入試劑並不能獲得高度抗性的細胞，而是逐步地增加有毒試劑的劑量，使細胞漸漸適應，從而產生抗性細胞。因此基因的擴增是需要一系列的步驟。擴增也僅僅只發生在二個dhfr等位基因中的一個上。對氨甲喋呤抗性的增加是依靠這一基因座位擴增的程度來完成的。在抗氨甲喋呤細胞中dhfr基因數目的變化範圍是40~400拷貝，拷貝數的多少取決於選擇的程度和單個細胞系本身。mtxr (metnotrexate 抗性) 細胞系分為穩定系和不穩定系兩類，細胞在缺乏氨甲喋呤的條件下生長時除去原來的高水平DHFR活性的壓力，它們的反應不同，二者的差別：

（1）在穩定系中擱增的基因得以保持，因為它們位於染色體上dhfr基因的位點上，而其內源染色體上的等位基仍保持正常的單個拷貝。

（2）在不穩定系統中，當選擇壓力釋放時，擴增的基因至少會部分丟失。但未丟失的是以染色體外的排列方式存在。

基因擴增在染色體上有一個可見的效應。在穩定系統中，dhfr位座能形成一個均染色區（homogeneously staining region,HSR）。稱其為均染區是由於在染色體上存在著一條增加的區域。用分帶技術來處理(如G帶)后，

這一區域不顯示任何染色體帶，表明帶間的某一區域經歷了一種擴增。

在不穩定的細胞系中，看來常有dhfr基因的染色體沒有什麼明顯的改變，但是可以看到很多染色體外的點狀染色體，稱為雙微體(double-minute chromosomes)。在典型的細胞系中，每個雙微體帶有2～4 dhfr基因。雙微體可以複製；但它們沒有著絲粒，結果它們不能附著在有絲分裂的紡錘絲上，因此不能均等分離進入子

細胞。雖然它的名字叫雙微體，實際上可看作為染色體外的微小染色體。

雙微體的不規則遺傳解釋了在這個細胞系中氨甲喋呤抗性的不穩定性。在細胞分裂時雙微體連續地丟失；在氨甲喋呤存在時，dhfr基因減少的細胞將會死亡。只有哪些保持足夠數量雙微體的細胞才能倖存下來。雙微體的存在減少了增殖細胞的比例。當去除選擇壓力時，缺乏基因擴增的細胞便有了一種優勢，它們可以迅速產生後代，在群體中佔主導地位。這就解釋了為什麼這種擴增狀態僅存在具有氨甲喋呤的環境中。

由於雙微體不均等分離，在分裂時受到選擇的細胞中，其拷貝數能迅速增加。在培養條件中增加氨甲喋呤的水平，結果帶有大量雙微體的細胞也增加。雙微體的行為解釋了mtxr條件的逐步進化和不穩定細胞系中dhfr基因水平持續不斷地波動。

穩定和不穩定細胞系，兩者都是在氨甲喋呤抗性長期選擇之後產生的。基因擴增的最初階段是由什麼起始的呢？在短期選擇之後，大部分或全部的抗性細胞都是不穩定的。很明顯染色體外的拷貝的形成要多於在染色體內的擴增。在此過程的最早階段，擴增的dhfr基因可能是作為小的染色體外的單位存在，這在雙微體或其它染色體變化之前是可以檢測出的。擴增的區域要比dhfr本身長一些。這個基因長約31Kb但在染色體的HSR中重複單位的平均長度是500～1000Kb。擴增區域的延伸在各細胞系是不同的。

在雙微體中含有DNA的總量的範圍是100～1000Kb。

染色體外的拷貝是怎樣產生的呢？我們知道它們後代產生時並未丟失原來染色體的拷貝。這有兩種可能：（1）複製的附加環可能在dhfr基因附近起始，然後通過dhfr拷貝之間的非同源重組而產生；（2）或是等位基因之間的非同源重組來起始這個過程。額外的拷貝可能是通過類似於重組的事件將其從染色體釋放出來。根據這些事件的特點，不難推測，它可能會產生出一個含有單個或多個拷貝的DNA分子。若雙微體含有環狀DNA的話，在任何情況下它們之間的重組似乎是可以產生多體分子。

一個不穩定的細胞系其擴增的基因編碼了一個突變的DHFR酶，它提供了一些涉及到雙微體得以永存的信息。在原來的二倍體細胞系中並不存在這種突變的酶，因此突變必然是在擴增某一時刻發生的。儘管擴增基因的數目不同，但這些細胞僅僅顯示了突變酶。

一旦染色體外的基因被擴增了，細胞狀態的改變就由這些基因介導，而不由原來染色上的拷貝來控制。當除去后，此細胞系以通常的方式丟失了雙微體。若再加氨基喋呤，正常的基因又被擴增，產生一個新的雙微體群體。此表明沒有一個突變基因的染色體外的拷貝整合入染色體。

這些結果還表明突變系的雙微體只帶有突變基因。若每個雙微體多於一個dhfr基因時，那麼所存的雙微體必定表現為突變型。這表明多拷貝雙微體可能由單個的染色體外基因產生的。

一個重要的問題是擴增的染色體拷貝是由整個核外染色體拷貝產生的，還是通過一種遊離的機制。現在我們還不知道擴增的過程是染色體內的基因以重新合成的方式來進行還是通過染色體外的擴增作為介導。

基因擴增的這種形式是取決於相關的特異基因座。有的細胞系趨向於產生雙微體，而另一些細胞系較多的產生HSR。擴增的另外一些情況是由對氨甲醯基轉移酶（trauscarbamylase）抑制物的抗性，它是通過CAD基因的擴增來實現的。（CAD是一種蛋白，它是UMP合成途經中三個酶中的第一個）。CAD DNA是擴增是在染色體中發現的。在此情況下，被擴增的基因是以分散的形式分佈在擴增區域，常涉及到一條以上的染色體。

細菌的轉染並不具有普遍的生物學意義，它是細菌的特性，如F因子，它進入大腸桿菌使大腸桿菌產生鞭毛，能夠自主運動，但這個性狀並不整合到細菌染色體中，細菌的染色體並不增加。另外，在分裂時大腸桿菌可以丟掉這個F因子而失去鞭毛。

原帖由 paullian

真核基因組具有調節內、外源基因組附加序列的能力。外源序列是通過轉染（transfection）傳導入細胞的。內 ...

這種轉染是通過人工方法進行的，不屬於進化。屬於生物工程。

雙微體的不規則遺傳解釋了在這個細胞系中氨甲喋呤抗性的不穩定性。在細胞分裂時雙微體連續地丟失；在氨甲喋呤存在時，dhfr基因減少的細胞將會死亡。只有哪些保持足夠數量雙微體的細胞才能倖存下來。雙微體的存在減少了增殖細胞的比例。當去除選擇壓力時，缺乏基因擴增的細胞便有了一種優勢，它們可以迅速產生後代，在群體中佔主導地位。這就解釋了為什麼這種擴增狀態僅存在具有氨甲喋呤的環境中。
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這個基因調整並沒有擴增染色體，只是細胞的適應方法。

研究先生知不知道通常人有 XX 染色體或者 XY 染色體，但是也有極少數人有 XXY 染色體或者 XYY 染色體。這都是染色體異常的例子。

原帖由 常常 於 2007-4-21 11:49 發表
研究先生知不知道通常人有 XX 染色體或者 XY 染色體，但是也有極少數人有 XXY 染色體或者 XYY 染色體。這都是染色體異常的例子。

但是他們並不遺傳。精子或卵子形成時他們又成了Ｘ　ｏｒ　Ｙ　配子。

研究 發表於 2007-4-21 13:19
但是他們並不遺傳。精子或卵子形成時他們又成了Ｘ　ｏｒ　Ｙ　配子。

你想證明什麼？

上帝創造了一組基因，然後這組基因按照上帝的意思，發生了各種微小的調整，之後便有了世間萬物！呵呵！後來這件事兒被一些科學家發現了，於是上帝很生氣，關閉了通往生命奧秘的各個通道！

zhqan 發表於 2012-9-22 00:29
上帝創造了一組基因，然後這組基因按照上帝的意思，發生了各種微小的調整，之後便有了世間萬物！呵呵！後來 ...

科學家們正在逐漸接近這些通道，於是上帝很生氣， 再也不理人類了。禱告也沒用了！

求索 發表於 2012-9-22 05:11
科學家們正在逐漸接近這些通道，於是上帝很生氣， 再也不理人類了。禱告也沒用了！ ...

偷吃了智慧果，後果很嚴重！

zhqan 發表於 2012-9-22 05:23
偷吃了智慧果，後果很嚴重！

歸根結底，還是上帝沒有設計好。