骨痛

　　病因和發病機制

　　一、血液病性骨痛
　　1.多發性骨髓瘤
　　骨髓瘤細胞和骨髓基質細胞相互作用，產生一系列細胞因子，其中IL-1βHGF、TNF-α、IL-6、IGF、VEGF等與破骨細胞活性有關，稱為破骨細胞激活因子(OAF)。在OAF作用下，破骨細胞活性增加，引起骨質脫鈣、骨質疏鬆、骨質溶解破壞和病理性骨折，產生骨痛。此外瘤細胞自骨髓向外浸潤，侵及骨皮質、骨膜亦可引起骨痛。
　　2.急性白血病(含慢粒急變)
　　尤多見於兒童急淋白血病。表現為胸骨壓痛及骨關節疼痛，可累及肘、腕、膝、髖等多關節遊走性疼痛。發病機制有：①白血病細胞在骨髓腔內大量增生，使骨內張力增高，同時可浸潤破壞骨皮質和骨膜;②不明原因的骨梗死和骨髓壞死;③高尿酸血症致痛風發作;④溶骨性粒細胞肉瘤等。骨痛多為隱痛，發生在慢粒急變時或有骨梗死者，骨痛十分劇烈。
　　3.惡性淋巴瘤
　　見於非霍奇金淋巴瘤累及骨骼時，據復旦大學附屬中山醫院報道的124例原發性淋巴結外淋巴瘤有5例原發於骨骼，這類患者常以骨痛為首發癥狀就診，影像學檢查表現為骨骼損害，常在手術后病理證實為惡性淋巴瘤。據報道惡性淋巴瘤生前有骨侵犯佔13.9%，屍檢時骨侵犯達45%～60%。主要侵犯部位為胸椎、腰椎、肋骨，其次為骨盆、股骨和頸椎等亦可引起骨痛。
　　4.朗格漢斯細胞組織細胞增生症(LCH)，骨病變幾乎見於所有的LCH患者，輕者為孤立的無痛性骨病變。據報道骨嗜酸性肉芽腫的51%患者有骨痛。此乃由於朗格漢斯細胞自發性產生IL-1和前列腺素E2，引起骨質吸收，進一步產生溶骨性損害而致骨痛。骨病變以頭顱骨最多見，其次為下肢骨、肋骨、骨盆和脊柱等。
　　其他能引起骨痛的血液病還有原發性巨球蛋白血症，惡性組織細胞病及骨髓增生異常綜合征等，但較少見。

　　二、非血液病性骨痛
　　1.骨折。
　　2.骨腫瘤。
　　3.骨結核。
　　4.化膿性骨髓炎、脊柱炎。
　　5.骨(髓)轉移癌
　　原位癌多位於前列腺、甲狀腺、乳房、肺和腎臟等，大量腫瘤細胞引起骨髓腔內壓力升高和骨骼破壞，導致骨痛。
　　6.腎性骨營養不良症
　　包括纖維性骨炎、腎性骨軟化症、腎性骨質疏鬆症和腎性骨硬化症。尿毒症患者由於鈣磷平衡失調，長期低鈣高磷，引起繼發性甲旁亢，使破骨細胞活性增強，引骨鹽溶解、骨質重吸收、骨骼膠原基質破壞，代以纖維組織，形成纖維性骨炎，嚴重者發生囊腫樣損害。加之代謝性酸中毒，動員骨中鈣到體液中緩衝，引起骨質脫鈣和骨質疏鬆症。尿毒症患者由於腎組織不能生成1.25(OH)2-D3,鈣從腸道吸收減少，血鈣降低使骨組織鈣化障礙，引起腎性骨軟化症。以上骨病變均可導致自發性骨折，引起骨痛。
　　7.原發性甲狀旁腺功能亢進症(甲旁亢)
　　甲旁亢時由於甲狀旁腺素(PTH)分泌過多.鈣白骨動員至血液循環，引起高鈣血症，PTH還能促進1，25-(oH)2-D3生成，促進腸道鈣的吸收，進一步加重高鈣血症，從而引起廣泛骨質吸收脫鈣，嚴重時形成纖維囊性骨炎，可出現骨骼畸形和病理性骨折，引發骨痛。
　　8.骨質疏鬆症
　　正常成人期骨代謝受破骨細胞與成骨細胞雙重作用，使舊骨吸收與新骨形成處於平衡穩定狀態，當骨吸收過多或形成不足均可導致骨量減少和骨徽細結構破壞，形成骨質疏鬆。骨折是骨質疏鬆的主要併發症，多見於髖部及椎體骨折，除骨折引起疼痛外，在骨量減步期就可以出現全身骨骼疼痛，尤以腰背痛最為常見，其次是膝關節、肩背部，此乃由於骨吸收增加，骨小梁破壞、消失，骨膜下皮質骨的破壞引起。