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衰老是我們避不開的一個問題，Science雜誌通過五篇綜述，多篇評述性文章探討了衰老與腸道菌群之間的關聯，健康衰老，預防醫學，靶向線粒體刺激自然抗衰老過程等系列主題。
來自東京大學的老年病學教授HirokoAkiyama發表社論，介紹了日本對長壽的目標——至2030年，將五分之一的人口壽命提高到75歲。 Akiyama指出，如果日本可以有效的應對未來的老齡化問題，那麼也許就需要為90歲高齡的人群制定一個新的社會包容系統了。此外還有三篇新聞內容分別聚焦於為何喵星人壽命會比汪星人長，實驗室中最長壽的動物，以及年齡確定的新測試。
衰老與腸道菌群
腸道菌群即人體腸道的正常微生物，其中超過99%都是細菌。這些腸道菌群在長期的進化過程中，通過個體的適應和自然選擇，菌群中不同種類之間、菌群與宿主之間、菌群與宿主和環境之間，始終處於動態平衡中，形成了一個互相依存又相互制約的系統。
近年來科學家們將腸道菌群組成與飲食、老年人的健康以及與腸道細菌改變有關的一系列衰老相關疾病，包括癌症、糖尿病和炎性腸病聯繫到一起，例如去年芬蘭赫爾辛基大學的研究人員分析了不同年齡、不同健康狀態的1000個西方成年人腸道微生物的數據。結果發現特定微生物在人體腸道保持要麼極多，或幾乎沒有的狀態，而這些不尋常狀態與衰老和體重這些因素相關。
而今年來自加州大學洛杉磯分校的研究人員又指出，衰老相關疾病的發病延緩，與腸道微生物群落的變化有著非常緊密的聯繫。隨著年齡的增長，細菌細胞的數量大幅增加，細菌群的構成發生了變化。
研究人員分析了超過10000隻雌性果蠅，發現在腸道出現破損之前，他們能夠檢測到細菌在腸道內的變化。一些果蠅服用了抗生素，結果顯著降低它們腸道細菌的水平，研究人員也發現，抗生素可阻止年齡有關的細菌水平增加，並在衰老過程中改善腸功能。由此他們認為減少老年果蠅中的細菌水平，可以顯著延長壽命。
這項研究可能會為科學家干預衰老過程、延緩帕金森病、阿爾茨海默病、癌症、中風、心血管疾病、糖尿病等疾病的發生，帶來比較現實的方法，儘管這些進展可能還需要很多年。
端粒與癌症
端粒在衰老和大多數癌症中都起著重要的作用，但迄今為止關於這種結構的許多作用機制，科學家仍然不清楚。
早在20世紀30年代, 美國遺傳學家穆勒(HermannMuller)和麥克林托克(Barbara McClintock)就分別在果蠅和玉米中觀察到端粒結構並推測其生物學功能, 但對這種結構的詳細特徵卻知之甚少。時至今日端粒研究越來越受到重視，2009年3位科學家布萊克本、紹斯塔克和格雷德也由此分享諾貝爾生理學或醫學獎。
科學家們指出，抑制腫瘤細胞中端粒酶對端粒的保護作用，可能會抑制疾病，但在正常細胞中，端粒長度縮短是有缺點的：它與人類和許多其他動物的衰老進程有著密切的聯繫。因為端粒酶招募蛋白可能被抑制，以阻止癌症的生長，它們可能會被鼓勵來減緩衰老。然而，這可能會有引發癌症的風險，因為癌症和衰老幾乎都有一種陰陽關係。
今年一組來自約翰霍普金斯大學的研究人員發現了生化過程如何控制保護性染色體末端長度的分子證據，這是最終了解癌症生長和衰老的重要一步。研究人員展示了麵包酵母細胞中兩種蛋白如何共同引導一種關鍵酶，進入染色體末端——端粒，以恢復其長度。隨著每一輪的細胞分裂，端粒長度會減少。
幹細胞與健康衰老
圍繞幹細胞與衰老的研究主要集中在解析幹細胞如何維持組織健康，這種作用機制又是如何最終影響衰老細胞，發生幹細胞功能衰退的，以及是否能增強成體幹細胞的再生能力，促進健康衰老？
近年來，科學家們探索了衰老對不同組織中幹細胞的影響，研究表明遺傳突變、表觀遺傳變化和外在環境介質都會不斷的影響幹細胞功能。在「Stem cells and healthy aging 」這篇專題綜述中，作者介紹了這三種因素的作用方式，對幹細胞健康的影響，作者表示，我們認為更好的理解這些變化將有助於研發增加幹細胞功能，促進組織彈性進入衰老的新方法。
例如今年的一項研究也為此帶來了希望——來自加州大學伯克利分校的研究人員發現一種小分子藥物可同時使小鼠大腦和肌肉中老的幹細胞重新活躍起來。
在某種程度上，衰老是由於成體幹細胞不能生成受損細胞的替代品，從而無法修復人體組織。研究人員表明，這種幹細胞活性的下降，很大程度上是由於幹細胞周圍環境中的抑制性化學物質，由於慢性、低水平的炎症——也是衰老的一個標誌，其中一些被免疫系統捨棄。
而這項研究發現一種Alk5激酶抑製劑可干擾一種生長因子：轉化生長因子β1（TGF-β1）的活性，而這個生長因子可抑制各種類型幹細胞更新組織的能力。
線粒體功能障礙與壽命
線粒體能生成三磷酸腺苷ATP，這是活性氧的一個潛在毒性來源。研究顯示伴隨著衰老觀察到的逐步線粒體功能障礙，實際上源頭在於衰老過程。專題中「Mitochondrial dysfunction and longevity in animals: Untanglingtheknot 」這篇綜述歸納了證明衰老相關線粒體功能障礙並不足以限制動物壽命的研究發現，並且線粒體ROS也並不總是有害的，有時甚至能促進壽命延長細胞通路。因此線粒體功能障礙調節長壽的作用可以說十分複雜。
一些研究證明了線粒體的影響，如來自美國的研究人員發現線粒體與幹細胞衰老密切相關：線粒體本身蛋白毒性脅迫與幹細胞衰老有關，成體幹細胞保持自身乾性可以通過停留在新陳代謝靜止的狀態，直到有需要再轉變回來，這些細胞通常並沒有多少線粒體，但是當它們開始增殖和補充組織的時候，它們的新陳代謝就會加速，線粒體生物合成增加。
加州大學伯克利分校的研究人員發現降低小鼠造血幹細胞中線粒體的活性，能夠提高它們處理壓力的能力，並讓老化的血液恢復青春活力。這項研究的關鍵在於一種特殊sirtuin——SIRT7水平升高可以幫助細胞應對線粒體中錯誤摺疊蛋白帶來的壓力。SIRT7的水平會隨著年齡的增長而下降。研究人員發現SIRT7缺陷的造血幹細胞增殖更快，這種加速的生長是由於蛋白質生成以及線粒體活性增加所致。線粒體中有著大量的蛋白質，它們必須正確摺疊才能正常發揮功能。當蛋白質摺疊出錯時，線粒體的未摺疊蛋白反應（UPRmt）會發揮作用促進生成一些特異的蛋白來修復或是清除錯誤摺疊蛋白，UPRmt在造血幹細胞衰老中起重要作用。
NAD與衰老，代謝，以及神經退行性疾病
NAD是一種在所有活細胞中都會發現的輔酶，這種因子不僅是氧化還原反應酶的重要燃料因子，而且也能用作其它酶的共同底物，如sirtuins和腺苷二磷酸-核糖聚合酶。
細胞中NAD的濃度會隨著年齡發生變化，如果可以調控NAD的用量或者表達量就能延長健康和壽命。「NAD+ in aging,metabolism, and neurodegeneration 」回顧了調控NAD的幾種因子，探討了補充NAD前體是否可以用於治療衰老，及其相關的疾病，尤其是神經退行性疾病。
隨著我們的年齡增長，啟動這一通訊級聯反應的化學物質NAD水平會下降。直到現在，唯一減慢NAD下降的方法就是限制卡路里和強化鍛煉。一項研究工作採用了一種化合物，細胞可將它轉化為NAD來修復這一損傷的網路，迅速恢復通訊和線粒體功能。
這一研究發現了實現細胞內線粒體和細胞核之間通訊的一系列分子事件。當通訊出現故障時，會導致衰老加速。其中一個關鍵化合物就是HIF-1，這個分子可以阻斷通訊，並且在癌症中發揮作用。
研究人員指出，如果在衰老過程的很早期就給予這一化合物，在短短一周內，年長小鼠的肌肉與年輕小鼠就完全看不出區別。給予相同化合物的年輕小鼠在某些方面也超越了正常水平。因此這有可能讓健康的年輕人類獲益。
來自東京大學的老年病學教授HirokoAkiyama發表社論，介紹了日本對長壽的目標——至2030年，將五分之一的人口壽命提高到75歲。 Akiyama指出，如果日本可以有效的應對未來的老齡化問題，那麼也許就需要為90歲高齡的人群制定一個新的社會包容系統了。此外還有三篇新聞內容分別聚焦於為何喵星人壽命會比汪星人長，實驗室中最長壽的動物，以及年齡確定的新測試。
衰老與腸道菌群
腸道菌群即人體腸道的正常微生物，其中超過99%都是細菌。這些腸道菌群在長期的進化過程中，通過個體的適應和自然選擇，菌群中不同種類之間、菌群與宿主之間、菌群與宿主和環境之間，始終處於動態平衡中，形成了一個互相依存又相互制約的系統。
近年來科學家們將腸道菌群組成與飲食、老年人的健康以及與腸道細菌改變有關的一系列衰老相關疾病，包括癌症、糖尿病和炎性腸病聯繫到一起，例如去年芬蘭赫爾辛基大學的研究人員分析了不同年齡、不同健康狀態的1000個西方成年人腸道微生物的數據。結果發現特定微生物在人體腸道保持要麼極多，或幾乎沒有的狀態，而這些不尋常狀態與衰老和體重這些因素相關。
而今年來自加州大學洛杉磯分校的研究人員又指出，衰老相關疾病的發病延緩，與腸道微生物群落的變化有著非常緊密的聯繫。隨著年齡的增長，細菌細胞的數量大幅增加，細菌群的構成發生了變化。
研究人員分析了超過10000隻雌性果蠅，發現在腸道出現破損之前，他們能夠檢測到細菌在腸道內的變化。一些果蠅服用了抗生素，結果顯著降低它們腸道細菌的水平，研究人員也發現，抗生素可阻止年齡有關的細菌水平增加，並在衰老過程中改善腸功能。由此他們認為減少老年果蠅中的細菌水平，可以顯著延長壽命。
這項研究可能會為科學家干預衰老過程、延緩帕金森病、阿爾茨海默病、癌症、中風、心血管疾病、糖尿病等疾病的發生，帶來比較現實的方法，儘管這些進展可能還需要很多年。
端粒與癌症
端粒在衰老和大多數癌症中都起著重要的作用，但迄今為止關於這種結構的許多作用機制，科學家仍然不清楚。
早在20世紀30年代, 美國遺傳學家穆勒(HermannMuller)和麥克林托克(Barbara McClintock)就分別在果蠅和玉米中觀察到端粒結構並推測其生物學功能, 但對這種結構的詳細特徵卻知之甚少。時至今日端粒研究越來越受到重視，2009年3位科學家布萊克本、紹斯塔克和格雷德也由此分享諾貝爾生理學或醫學獎。
科學家們指出，抑制腫瘤細胞中端粒酶對端粒的保護作用，可能會抑制疾病，但在正常細胞中，端粒長度縮短是有缺點的：它與人類和許多其他動物的衰老進程有著密切的聯繫。因為端粒酶招募蛋白可能被抑制，以阻止癌症的生長，它們可能會被鼓勵來減緩衰老。然而，這可能會有引發癌症的風險，因為癌症和衰老幾乎都有一種陰陽關係。
今年一組來自約翰霍普金斯大學的研究人員發現了生化過程如何控制保護性染色體末端長度的分子證據，這是最終了解癌症生長和衰老的重要一步。研究人員展示了麵包酵母細胞中兩種蛋白如何共同引導一種關鍵酶，進入染色體末端——端粒，以恢復其長度。隨著每一輪的細胞分裂，端粒長度會減少。
幹細胞與健康衰老
圍繞幹細胞與衰老的研究主要集中在解析幹細胞如何維持組織健康，這種作用機制又是如何最終影響衰老細胞，發生幹細胞功能衰退的，以及是否能增強成體幹細胞的再生能力，促進健康衰老？
近年來，科學家們探索了衰老對不同組織中幹細胞的影響，研究表明遺傳突變、表觀遺傳變化和外在環境介質都會不斷的影響幹細胞功能。在「Stem cells and healthy aging 」這篇專題綜述中，作者介紹了這三種因素的作用方式，對幹細胞健康的影響，作者表示，我們認為更好的理解這些變化將有助於研發增加幹細胞功能，促進組織彈性進入衰老的新方法。
例如今年的一項研究也為此帶來了希望——來自加州大學伯克利分校的研究人員發現一種小分子藥物可同時使小鼠大腦和肌肉中老的幹細胞重新活躍起來。
在某種程度上，衰老是由於成體幹細胞不能生成受損細胞的替代品，從而無法修復人體組織。研究人員表明，這種幹細胞活性的下降，很大程度上是由於幹細胞周圍環境中的抑制性化學物質，由於慢性、低水平的炎症——也是衰老的一個標誌，其中一些被免疫系統捨棄。
而這項研究發現一種Alk5激酶抑製劑可干擾一種生長因子：轉化生長因子β1（TGF-β1）的活性，而這個生長因子可抑制各種類型幹細胞更新組織的能力。
線粒體功能障礙與壽命
線粒體能生成三磷酸腺苷ATP，這是活性氧的一個潛在毒性來源。研究顯示伴隨著衰老觀察到的逐步線粒體功能障礙，實際上源頭在於衰老過程。專題中「Mitochondrial dysfunction and longevity in animals: Untanglingtheknot 」這篇綜述歸納了證明衰老相關線粒體功能障礙並不足以限制動物壽命的研究發現，並且線粒體ROS也並不總是有害的，有時甚至能促進壽命延長細胞通路。因此線粒體功能障礙調節長壽的作用可以說十分複雜。
一些研究證明了線粒體的影響，如來自美國的研究人員發現線粒體與幹細胞衰老密切相關：線粒體本身蛋白毒性脅迫與幹細胞衰老有關，成體幹細胞保持自身乾性可以通過停留在新陳代謝靜止的狀態，直到有需要再轉變回來，這些細胞通常並沒有多少線粒體，但是當它們開始增殖和補充組織的時候，它們的新陳代謝就會加速，線粒體生物合成增加。
加州大學伯克利分校的研究人員發現降低小鼠造血幹細胞中線粒體的活性，能夠提高它們處理壓力的能力，並讓老化的血液恢復青春活力。這項研究的關鍵在於一種特殊sirtuin——SIRT7水平升高可以幫助細胞應對線粒體中錯誤摺疊蛋白帶來的壓力。SIRT7的水平會隨著年齡的增長而下降。研究人員發現SIRT7缺陷的造血幹細胞增殖更快，這種加速的生長是由於蛋白質生成以及線粒體活性增加所致。線粒體中有著大量的蛋白質，它們必須正確摺疊才能正常發揮功能。當蛋白質摺疊出錯時，線粒體的未摺疊蛋白反應（UPRmt）會發揮作用促進生成一些特異的蛋白來修復或是清除錯誤摺疊蛋白，UPRmt在造血幹細胞衰老中起重要作用。
NAD與衰老，代謝，以及神經退行性疾病
NAD是一種在所有活細胞中都會發現的輔酶，這種因子不僅是氧化還原反應酶的重要燃料因子，而且也能用作其它酶的共同底物，如sirtuins和腺苷二磷酸-核糖聚合酶。
細胞中NAD的濃度會隨著年齡發生變化，如果可以調控NAD的用量或者表達量就能延長健康和壽命。「NAD+ in aging,metabolism, and neurodegeneration 」回顧了調控NAD的幾種因子，探討了補充NAD前體是否可以用於治療衰老，及其相關的疾病，尤其是神經退行性疾病。
隨著我們的年齡增長，啟動這一通訊級聯反應的化學物質NAD水平會下降。直到現在，唯一減慢NAD下降的方法就是限制卡路里和強化鍛煉。一項研究工作採用了一種化合物，細胞可將它轉化為NAD來修復這一損傷的網路，迅速恢復通訊和線粒體功能。
這一研究發現了實現細胞內線粒體和細胞核之間通訊的一系列分子事件。當通訊出現故障時，會導致衰老加速。其中一個關鍵化合物就是HIF-1，這個分子可以阻斷通訊，並且在癌症中發揮作用。
研究人員指出，如果在衰老過程的很早期就給予這一化合物，在短短一周內，年長小鼠的肌肉與年輕小鼠就完全看不出區別。給予相同化合物的年輕小鼠在某些方面也超越了正常水平。因此這有可能讓健康的年輕人類獲益。
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