尼羅河水天上來

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氯喹治療新冠有多靠譜

作者：尼羅河水天上來於 2020-3-31 03:25 發表於最熱鬧的華人社交網路--貝殼村

通用分類:熱點雜談

從治療藥物的選擇來看，中西醫有一個共同點，就是首先從理論上搞清特定的藥物治療
特定疾病的藥理學機制。然後通過動物或者臨床試驗證明它的有效性和安全性。

西醫的例子就不用說了，抗菌素，免疫抑製劑，細胞毒性藥物，都是如此。中醫其實也
遵守了相似的路線。首先根據古籍記載的「藥性」和「歸經」大概確定某種葯應該起到
某種作用。然後在大量的臨證治療中獲取治療效果，再將經驗總結積累傳與後世。

遵循這樣的路線，我們來看看「無雙國士」鍾南山和美國總統川普聯手力薦的氯喹治療
新冠有多少道理。首先必須指出，這兩位高人推薦氯喹治療的重要理由不是它多麼有效
，而是它多麼安全。不會殺人。這個理由本身就非常可笑。在生死關頭選擇救人藥物首
先要考慮的是有效性，如果有效性很可靠，即使它不太安全也要用。免疫抑製劑，細胞
毒性藥物，沒有一個是安全的。因為它有效，起碼短期有效，所以要用。

那麼我們就來看看氯喹治療新冠，有多少種理論途徑預期它是有效的。氯喹最早是用來
治療瘧疾，通過阻止亞鐵血紅素聚合為瘧原蟲色素而發揮抗瘧作用。尼羅河找到了一
篇論證氯喹可以抗病毒的中文論文。作者為氯喹抗病毒提出了一系列的機理。

第一，羥氯喹是親脂的弱鹼，較容易通過細胞質膜在溶酶體聚集，溶酶體中高濃度的
羥氯喹能將溶酶體的ｐＨ值從正常值（４．７-４．８）增加至６．０［８］，從
而影響溶酶體中蛋白酶的活性，干擾溶酶體的正常功能，進而發揮抗病毒作用。

尼羅河評，提高pH 1.3，要有多少氯喹進入溶酶體？就算真的能作到，溶酶體蛋白酶活
性提高，正常功能增強，真的就能抗病毒嗎？更大的能性是細胞自溶。何況作者還不確
定只是說影響，干擾。怎麼就進而抗病毒了呢？

第二，有研究表明羥氯喹可通過改變血管緊張素轉化酶２（ＡＣＥ２）受體蛋白的糖
基化修飾，阻斷病毒進入人體細胞，從而抑制病毒的侵入［９］。
尼羅河評，這倒像是靶向治療，直指ACE2。問題又來了。氯喹改變的確實是病毒結合位
點上的糖基化修飾嗎？

如果氯喹抗病毒確實是通過改變ACE2糖基化，那麼它對其他不依賴ACE2的病毒就應該
無效吧。不是的，氯喹抗病毒是一個百變戰士。

羥氯喹存在抗登革熱病毒的活性，主要通過誘導在激活先天性免疫起著關鍵作用的
活性氧的產生，同時介導線粒體抗病毒信號蛋白（ＭＡＶＳ）參與宿主防禦機制。

羥氯喹也有助於阻斷寨卡病毒（ｚｉｋａｖｉｒｕｓ，ＺＩＫＶ）的母嬰傳播。Ｚ
ＩＫＶ病毒感染會誘導妊娠期間滋胚層的自噬活性，影響胎兒發育，羥氯喹通過抑
制滋胚層的自噬活性來降低ＺＩＫＶ病毒在妊娠小鼠的母嬰傳播，減少胎盤損害和胎
兒死亡。

[PDF] 硫酸羥氯喹的臨床藥理學研究進展

尼羅河服了。這樣的神葯具備主動調整武器的能力。基本就沒有無效的可能。說了半天
，還是要用臨床試驗結果說話。

法國生物學家拉烏爾特公布最新研究，總共對八十名患者使用羥氯喹結合一種抗菌素阿
奇黴素治療進行治療，其中一半患者年齡小於52.5歲，實驗期6-10日，。根據這一研究
，「百分之八十一的患者轉好」。實驗結束時，一位74歲的患者還在急救室搶救，另外
一位86歲的患者不治死亡。研究稱，大部分患者服用藥物不到一周，就明顯減少了身體
里的病毒。

但是，不少科學家周六表示，仍然無法僅僅憑這一研究，就能證實氯喹對治療新冠病毒
有效。他們指責拉烏爾特團隊最主要的理由是，在他的研究中，沒有加入一個「對照組
」，即在80人這個「實驗組」之外，同時還應有一個「對照組」見證，對后一組不使用
羥氯喹結合阿奇黴素治療。

倫敦帝國理工教授巴魯認為拉烏爾特的研究「並不巨大，且讓人害怕。」。他表示，這
是在一個沒有另外一組見證患者的條件下進行的實驗，「80名患者差不多是輕症。，服
用或者不服用羥氯喹結合阿奇黴素治療，大部分新冠病毒患者會恢復健康。」。

我們期待真正有效治療病毒感染的藥物，但是又效性必須是得到驗證的。因為，病毒不
允許醫生用無效的藥物浪費病人不多的治療時間。