臨床醫生和心理諮詢師手冊:重度抑鬱症

常見精神心理疾病的診斷、鑒別診斷和治療

——臨床醫生和心理諮詢師手冊

張道龍 許倩 趙然 劉春宇

 

【第二章】重度抑鬱症（Major Depressive Disorder）

一. 病史：幾乎每天的大部分時間都存在與以往功能不同的顯著改變，至少持續兩周以上。

 

二. 癥狀：至少符合以下癥狀中的5項以上，其中至少1項是心境低落或興趣喪失。

1.  心境低落，既可以是主觀的體驗，也可以是他人的觀察，兒童和青少年可能表現為易激惹。

2.  對所有或幾乎所有活動的興趣都顯著降低。

3.  在未節食的情況下，食慾減退、體重顯著減輕；或強迫自己進食、體重無明顯變化；或食慾增加、體重顯著增加，所謂「顯著」是指一個月內體重變化超過原體重的5%。

4.  失眠或嗜睡。

5.  精神運動性激越或遲緩，指由他人觀察到的情況，不僅是主觀體驗到的坐立不安或行動遲緩。

6.  易疲勞，或疲倦乏力，或缺乏精力。

7.  感到生活沒有價值，或感到自己一文不值，或過分自責自罪。

8.  思考能力減退，或注意力不易集中，或猶豫不決（indecisiveness）。

9.  反覆想到自殺的意念、企圖，或曾經嘗試過自殺的行為。

 

三. 亞型

1.  非典型性抑鬱症：符合MDD診斷標準，但其癥狀與多數抑鬱症癥狀表現不同，通常有如下癥狀表現，易被誤診為人格障礙。

1)  食慾好，體重增加

2)  嗜睡

3)  感到肢體沉重、像灌了鉛一樣

4)  對他人的批評、正性的消息都比較敏感

2.  季節性抑鬱症：符合MDD的診斷標準，但其癥狀與光照、季節變化相關，通常夏季癥狀減輕、冬季癥狀加重，可通過光照療法進行輔助治療。

 

四.病因學

1.  神經遞質：

1)  科學研究認為，5-羥色胺（5-HT）、去甲腎上腺素（NE）、多巴胺（DA）這三種單胺類神經遞質在邊緣系統中的水平降低是導致抑鬱症的原因。其中，5-羥色胺能夠調節其它神經遞質系統，5-羥色胺的水平降低會使其它系統處於失調狀態。

2)  儘管這三種神經遞質都與情緒有關，但不同神經遞質還對應著一些不同的癥狀。5-羥色胺與衝動、攻擊性有關，5-羥色胺過少會造成抑鬱，過多則會引起性功能障礙，包括勃起困難、射精延遲等；去甲腎上腺素與能量、疼痛有關，高劑量的去甲腎上腺素有鎮痛作用；多巴胺與積極性、愉悅、快樂有關，引起人體內多巴胺的變化，正是毒品（可卡因、大麻等）使人感覺快樂的原因。

3)  臨床上，患者究竟是由於哪一種或哪幾種神經遞質缺陷導致的抑鬱症，可以通過觀察患者服用不同機理的抗抑鬱藥物的效果進行驗證，但這種驗證不可隨機進行，用藥必須規範化、合理化、程序化。使用在邊緣系統中增加5-羥色胺或去甲腎上腺素或多巴胺的藥物，可以使約70%的患者得到不同程度的癥狀改善。

 

2.  遺傳因素：抑鬱症不屬於遺傳疾病，但其發病因素中，遺傳因素占很大的比例，抑鬱症患者家屬患抑鬱症的概率遠高於普通人群，血緣關係越近，患病幾率越高。從參照系的角度來看，抑鬱症的遺傳性弱於躁狂抑鬱症和精神分裂症。

 

3.  壓力因素：有抑鬱症家族史的人並非全部會得抑鬱症，說明遺傳因素固然重要，但抑鬱症還與壓力因素息息相關，常見的壓力事件包括以下三類：

1)  親近的人（父母、子女、配偶等）逝世；

2)  性攻擊（強姦）、嚴重的肉體攻擊、車禍致殘等；

3)  婚姻出現嚴重危機。

 

4.  大腦功能變化：

1)  PET（正電子發射計算機斷層掃描）：是一種用於探測體內放射性核分佈的非創傷性影像技術。傳統醫學影像技術顯示的是疾病引起的解剖和結構變化，PET則顯示人體的功能變化，而疾病引起的功能改變往往早於解剖和結構的改變，某些疾病（如帕金森氏病）甚至沒有明顯的結構改變，因而PET對疾病的早期發現和診斷具有顯著的優勢。並且，PET還可以進行三維立體動態及全身顯像，可以發現傳統醫學影像不能發現的問題。

2)  PET可以發現邊緣系統體積的變化，以及邊緣系統調控出現的嚴重障礙。

 

5.  神經內分泌：

1)  下丘腦-垂體-腎上腺（HPA）軸：由於下丘腦與垂體在功能上緊密連接，因此下丘腦與垂體組成一個完整的神經內分泌功能系統，垂體分泌的激素除了直接調節某些器官的生理功能活動以外，還可以分泌幾種促激素作用於相應的靶腺（如腎上腺皮質、性腺、甲狀腺），調節靶腺的分泌功能，通過靶腺激素間接調節某些器官生理功能。神經內分泌系統的紊亂可能導致抑鬱症。

2)  甲狀腺素：甲狀腺功能低下（甲低）患者的促甲狀腺激素（TSH）會偏高。

 

6.  睡眠異常：抑鬱症可能與睡眠異常（或不正常的生物鐘）有關，如果患者睡眠異常，同時伴有抑鬱，可以通過睡眠試驗測試其抑鬱症是否與睡眠有關。光照療法、睡眠剝奪等療法已被用來打破此類患者的深度抑鬱。

 

7.  心理因素：

1)  精神動力學：認為早年創傷經歷、人際關係喪失致使患者產生不安全感、人際關係障礙、低自尊等，從而導致抑鬱症。

2)  行為科學：認為抑鬱症與缺乏社交技能有關。

3)  習得性無助：認為個體反覆經歷失敗后表現出的消極、自我無能的心理狀態有關，是造成抑鬱症的根源。

 

8.  腦源性神經營養因子（BDNF）：是在腦內合成的一種蛋白質，可以由大腦自然分泌，能夠起到調節痛苦和恐懼，幫助患者建立信心和安全感的作用。這種最新學說用小鼠進行試驗已經取得成功，科學家正在進一步研究以BDNF為主要成分的藥品。

 

五.與抑鬱症相關的常見病

1.  甲狀腺功能低下：對於甲低患者來說，如果僅僅使用抗抑鬱葯，而不服用甲狀腺片，其抑鬱癥狀不會顯著改善。如果患者甲狀腺激素水平偏低，但尚未達到甲低的臨床診斷標準，單純使用抗抑鬱藥物治療抑鬱症效果不佳時，可以考慮使用抗抑鬱葯加上甲狀腺片進行強化治療。

2.  庫欣綜合征（Cushing's syndrome）：是由多種病因造成腎上腺分泌過多糖皮質激素所致的、以高皮質醇血症為特徵的臨床綜合征，其患者的男女比例約為1:5，約80%的患者有高血壓的癥狀。

3.  糖尿病：通常與抑鬱症互為因果。

4.  紅斑狼瘡、風濕性關節炎、動脈硬化症：這三種疾病的共性是都與自身免疫異常有關，與抑鬱症的相關性較強。

5.  心肌梗塞與抑鬱症：患有這兩種疾病之一的患者，易得另一種疾病，約20%的心肌梗塞患者患有抑鬱症，一般在患病的前6個月易得抑鬱症，與致死性高有關。三環類抗抑鬱葯對心腦血管的衝擊較大，心腦血管疾病患者應盡量避免使用。

6.  帕金森氏病（PD）：是中老年人常見的中樞神經系統變性疾病，典型癥狀為運動障礙、震顫和強直，PD是一種慢性疾病，起病緩慢卻進行性加重，可能伴發抑鬱，使用新一代抗抑鬱葯治療效果較好。

7.  腫瘤：腫瘤患者易伴發抑鬱，甚至產生自殺行為，其中，胰腺癌與抑鬱症的相關性最強。

8.  艾滋病：人類免疫缺陷病毒（HIV）感染是一種慢性傳染病和致死性疾病，患者可能表現出抑鬱，嚴重者還會出現自殺行為。

9.  痴獃：

1)  老年痴獃：約10%的患者會伴發抑鬱，使用中樞興奮劑（如Ritalin）配合治療，效果較好。

2)  假性痴呆症：指由抑鬱症導致的痴獃。

10. 常年癲癇發作：約20%的患者伴發有抑鬱症，此類患者應盡量避免使用三環類藥物。

11. 纖維性肌痛（Fibromyalgia）：典型癥狀為全身廣泛性、瀰漫性慢性疼痛，易伴發抑鬱，可使用新型抗抑鬱藥物進行治療。

12. 物質濫用：吸毒、酗酒、藥物濫用等都可能引發抑鬱症，有酗酒史的患者若使用三環類藥物可能產生致死性，應避免使用。

 

六.篩選工具

1.  明尼蘇達多項人格測驗（MMPI）

2.  漢密爾頓抑鬱量表（HAMD）

3.  老年抑鬱量表

4.  貝克抑鬱自評量表（BDI）

 

七.治療：基於生物-心理-社會模式綜合評估的綜合治療。

(一)   藥物治療

1.  藥物的延時作用：需要幫助患者了解藥物的延時作用，即通常服藥2周情緒出現好轉，2周后開始逐漸出現功能改善，4-6周達到高峰。

2.  強化治療：除了使用抗抑鬱藥物治療抑鬱症以外，有時還需要配合使用其它藥物（如甲狀腺片、興奮劑Ritalin、低濃度的抗精神分裂藥物等）進行強化治療。

 

3.  用藥安全：抗抑鬱藥物問世於20世紀50年代，主要用於治療抑鬱症和各種抑鬱狀態。抗抑鬱葯只能改善抑鬱症患者的抑鬱癥狀，不能提升正常人的情緒，這是抗抑鬱藥物與興奮劑的區別。目前普遍公認的抗抑鬱藥物有兩類：

1)  第一代經典抗抑鬱葯：主要有單胺氧化酶抑製劑（MAOI）和三環類抗抑鬱葯（TCA）兩種。由於強烈的副作用及致死性，美國基本不使用MAOI。

2)  第二代新型抗抑鬱葯：目前臨床應用以選擇性5-羥色胺再攝取抑製劑（SSRIs）、5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取雙重抑製劑（SNRIs）、AtypANs（Atypical Antidepressants）為主。            

3)  與第一代經典抗抑鬱症葯相比，SSRI等新型抗抑鬱葯更加安全，即使患者一次服用一個月的劑量，也不會有致死性；其次，新型抗抑鬱葯即使與酒精混合服用，也不會致命，因而能夠有效降低患者自殺的致死性。

 

4.  副作用或戒斷作用：

1)  性功能障礙

2)  體重增加

3)  自殺：年輕患者在服藥初期容易產生自殺意念、行為，因此主治醫生在患者服藥2周之內，最長4周之內需要與患者討論服藥后的反應。

4)  5-羥色胺綜合症：服藥百憂解過量、或百憂解與單胺氧化酶抑製劑合用后中毒，從而出現幻視幻聽、神志不清、僵直、血壓不穩等癥狀。

5)  戒斷癥狀：有些患者服用了三環類抗抑鬱葯，一旦停葯，就會產生自殺、殺人等戒斷癥狀，此時不可盲目停葯，可選擇三環類抗抑鬱葯中相對安全的藥物。

6)  懷孕：孕期用藥沒有絕對的安全，但一般使用百憂解，這是迄今為止最安全、副作用最小的藥品，而絕對不可使用三環類抗抑鬱葯。相對於藥物治療，電除顫療法的副作用更小。

 

(二)   非藥物治療

1.  電除顫療法（ECT）：對抑鬱症（包括產後抑鬱症、帕金森氏病引發的抑鬱症等）、躁狂抑鬱症、精神分裂症、纖維性肌痛、強迫症都有療效，尤其適合懷孕患者，有效率高達90%。其常見的副作用是頭疼和短暫性記憶喪失，一般2個月後即可恢復。

2.  光照治療：燭光通常選擇5000-10000燭,燭光低於2500無效，一般每天使用30分鐘，最多使用2小時。

3.  磁治療：用高頻的磁場反覆刺激左額前葉，可分為不誘發癲癇發作和誘發癲癇發作兩種。前者無需麻醉，無頭疼、記憶喪失等副作用，但療效較小，不能替代ECT；後者為磁性癲癇治療，即用磁場誘發短暫癲癇發作，患者需要全身麻醉，目前尚處於實驗階段，未得到FDA的批准。

4.  迷走神經刺激：已被FDA批准用於治療抑鬱症，但不能作為首選療法，必須使用4種療法（抗抑鬱葯、ECT等）無效后才可使用，通常用於治療頑固性抑鬱症。

5.  深度腦部刺激（DBS）：已被FDA批准用於治療帕金森氏病、嚴重強迫症等疾病，但用於抑鬱症的治療尚處在實驗階段。

6.  睡眠剝奪：人為減少患者的睡眠時間，同時配合使用抗抑鬱藥物，可以顯著改善抑鬱癥狀，但不可長期使用。

7.  體育鍛煉：中等強度以上的鍛煉，每天至少進行30-60分鐘才會有效。

 

(三)   心理諮詢

1.  認知治療：基於生物-心理-社會模式的評估后，發現患者存在認知缺失、扭曲時，可使用認知療法配合治療。

2.  人際關係治療：評估后發現患者有明顯的人際關係障礙時，可以使用人際關係療法。

3.  家庭治療：適用於家庭動力學出現問題的患者。

4.  團體治療：將遇到共同問題的患者組成團體，由專業人士引導患者彼此之間互幫互助。

5.  精神分析：需要長程治療，對慢性小抑鬱症特別有效。

6.  原則：對於輕度抑鬱症來說，心理諮詢和藥物治療具有同等效果，因此單獨使用心理諮詢即可；而對於中度到重度的抑鬱症，使用藥物治療、輔以心理諮詢，其效果優於單獨用藥或單用心理諮詢。

 

八.鑒別診斷:根據DSM-IV，將抑鬱歸入心境障礙(Mood Disorders)之內，其中包括重度抑鬱症(MDD)，輕鬱症(Dysthymic Disorder)和躁狂抑鬱症(Bipolar Disorders) 等。

(一)   輕鬱症：又稱慢性小抑鬱症，是指慢性且持久的抑鬱情緒，但從未或極少嚴重到符合重度抑鬱發作的癥狀。

1.  診斷標準：

A標準：兩年內的絕大多數時間裡，都表現出以下兩項或兩項以上的癥狀。

1)  食慾不佳或食慾過於旺盛

2)  睡眠障礙或嗜睡

3)  缺乏能量、易疲勞

4)  低自尊（指總認為自己是個失敗者、很無能、一事無成）

5)  注意力不集中

6)  猶豫不決

7)  感到前途無望

B標準：兩年中任何連續的兩個月內無上述癥狀，則不可診斷為輕抑症。

 

2.  雙重抑鬱症：慢性小抑鬱症的發病率約為5%左右，但會逐漸發展為MDD，即雙重抑鬱症；也可能發展為躁狂抑鬱症II型，因此需要長程的心理治療。

 

(二)   躁狂發作（Mania）

1.  診斷標準：符合下列3個或3個以上癥狀，持續至少7天（如果達到住院標準，則任意時間長度均可）。

1)  自尊心特別膨脹或特別自大；

2)  睡眠需求減少，甚至幾乎不需要睡覺就能充滿能量；

3)  持續說話、且很難停止；

4)  意念飛躍、主意接二連三、且彼此之間沒有關聯性；

5)  容易分神、注意力特別容易被外界無關緊要的刺激所吸引；

6)  目的取向的活動增加（如社交、工作、性生活等）或精神運動性激越；

7)  做事易過度，且事後易後悔（如衝動購物之後非常後悔）。

 

2.  功能受損：此障礙必須嚴重到致使社交功能和職業功能顯著受損，因而經常需要住院治療以防止自殘或傷人。

3.  除外因素：此類癥狀並非由於物質濫用（如吸毒、酗酒、濫用藥物等），或某種醫學疾病（如甲亢）所致。

 

4.  注意事項：

1)  75%的患者在躁狂發作的情況下會出現精神病性癥狀（如幻視幻聽、被害妄想等）。

2)  躁狂抑鬱症患者服用抗抑鬱葯、或吸毒易誘發躁狂樣癥狀，因此使用抗抑鬱藥物前需仔細了解患者的既往史、謹慎進行鑒別診斷。

 

（三）亞躁狂發作（Hypomania）：

1.  診斷標準：符合下列3個或3個以上癥狀，持續至少4天。

1)  自尊心特別膨脹或特別自大；

2)  睡眠需求減少，甚至幾乎不需要睡覺就能充滿能量；

3)  持續說話、且很難停止；

4)  意念飛躍、主意接二連三、且彼此之間沒有關聯性；

5)  容易分神、注意力特別容易被外界無關緊要的刺激所吸引；

6)  目的取向的活動增加（如社交、工作、性生活等）或精神運動性激越；

7)  做事易過度，且事後易後悔（如衝動購物之後非常後悔）。

 

2.  診斷關鍵：無社交功能和職業功能的顯著受損，無精神病性癥狀，無需住院治療。

3.  除外因素：此類癥狀並非由於物質濫用（如吸毒、酗酒、濫用藥物等），或某種醫學疾病（如甲亢）所致。

 

（四） 躁狂抑鬱症(Bipolar Disorders)：也被稱為雙相情感障礙，是一種雙極性的情感疾病，其特性是躁狂發作與抑鬱發作交互或混合出現，可以多次反覆發作，兩次發作之間稱作間歇期，間歇期的精神活動可完全正常。通常，躁狂抑鬱症患者大部分時間處於抑鬱發作狀態，少部分時間處於躁狂發作狀態，多於少年晚期、青年早期發病。

 

A.  躁狂抑鬱症I型（Bipolar Ⅰ Disorder）：病史上至少有一次躁狂發作，並達到重性抑鬱症的診斷標準，若第一次發病為躁狂發作即可診斷為此型。

B.  躁狂抑鬱症Ⅱ型（Bipolar Ⅱ Disorder）：病史上僅有亞躁狂狀態、無躁狂發作，並至少一次達到重性抑鬱症的診斷標準。

 

1.  除外因素：以下情況不可診斷為躁狂抑鬱症。

1)  因使用藥物、激素、興奮劑、甲狀腺素片、毒品等物質所致；

2)  庫欣綜合征、甲亢、中風、腦膜炎、艾滋病、梅毒、腦外傷等疾病誘發所致。

 

2.  預后：下列情況的預后較差。

1)  躁狂與抑鬱之間交替過快者（如多次出現躁狂、抑鬱交替發作）；

2)  吸毒、酗酒者；

3)  伴有幻視幻聽等精神病性癥狀者；

4)  發作頻率逐漸增加者；

5)  經濟地位低下、資源少者差；

6)  男性患者的預后較女性患者差；

7)  越年輕者預后越差。

 

3.  注意事項：

1)  高達70%的患者會吸毒或酗酒。

2)  患者大部分時間處於抑鬱發作狀態，少部分時間處於躁狂發作狀態。並且，夏季易躁狂發作，春秋季節易抑鬱發作。

3)  躁狂抑鬱症的遺傳性明顯高於精神分裂症和重性抑鬱症。若父母一方患病，子女患病幾率達25%以上；若父母雙方都患病，則子女患病幾率高達50-70%。

4)  多於少年晚期、青年早期（20歲左右）發病。患者在兒童期或青少年期由於尚未發病完全，易表現為行為障礙（如ADHD）、人格障礙等。

5)  所有精神疾病中自殺率最高的疾病，40-50%的患者會嘗試自殺，其中20-30%的患者會完成自殺，且多是在抑鬱的狀態下自殺。

 

（五）環性心境障礙（Cyclothymic Disorder）：又稱小躁狂抑鬱症，指心境高漲達不到躁狂發作的診斷標準，心境低落也達不到重性抑鬱症的診斷標準，且癥狀持續存在達到兩年以上。

1.  發病率：

1)  躁狂抑鬱症I型的發病率約1%，男女比例相當。

2)  躁狂抑鬱症Ⅱ型的發病率約1%，男女比例1:3。

3)  小躁狂抑鬱症的發病率約1%，男女比例相當。

 

2.  治療：

1)  藥物治療：早期藥物治療療效良好，通常使用情緒穩定劑，但需避免使用抗抑鬱藥物。

a)  鋰鹽：價格特別便宜，因而最常用，但潛在的副作用有引起心臟傳導阻滯、甲狀腺功能低下、腎臟衰竭、胎兒畸形。服用過量（如一次服用一個月的劑量）有致死性，因而有自殺傾向者不宜使用。

b)  丙戊酸鈉：副作用是引起肝臟、血細胞的變化，對該藥物敏感者通常服藥6個月內就會出現副反應。

c)  卡馬西平（Carbamazepine）：可使避孕藥的濃度降低、導致懷孕，口服避孕藥者禁用。

d)  安定類：可起到鎮定情緒的作用。

e)  抗精神分裂藥物：需低濃度使用。

 

2)  非藥物治療：ECT等

3)  心理諮詢：以認知療法為主，包括幫助患者及其家屬認知疾病、合理用藥、規律飲食起居、防止患者吸毒和酗酒等。

 

3.  注意事項：

1)  存在社交功能和職業功能受損。

2)  易激惹、易悲觀、喜怒無常、難以相處。

3)  易吸毒、易酗酒。

4)  環性心境障礙易與邊緣性人格障礙相混淆，兩者的區別在於：前者病史較短、可治療，無外源性壓力時亦可發病；後者病史較長、無法治癒，有外源性壓力時癥狀更明顯。若不經過早期治療和干預，一半的環性心境障礙患者會發展為重度抑鬱症，也有一部分患者會發展為躁狂抑鬱症I型。

5)  產後癥狀加重，產後一個月為高發期。

 

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