吸煙是否真會引起肺癌和引起多少肺癌

吸煙是否真會引起肺癌和引起多少肺癌

儘管現在吸煙可至肺癌已經是醫學共識，但是仍然有人懷疑吸煙和肺癌的關係，並往往擺上兩大理由：有人煙不離手幾十年都沒得肺癌而有人從不抽煙卻得肺癌，可見吸煙不一定是引起肺癌的原因。還有一種理由是， 吸煙和肺癌的關係主要是依靠流行病學的統計數據建立的，沒有得到隨機雙盲的臨床試驗的證實，后一種理由主要存在於某些比較懂科學的吸煙者中。                                  

持頭一種觀點的人其實是把感染性疾病的發病機制套用到非傳染性的慢性疾病上了。在過去的數千年的歷史中，感染性疾病一直是人類個體死亡的最大原因。 但是，現在超過80%的人類個體死於非傳染性的慢性疾病， 它們包括心臟病，癌症， 中風，肺心病，老年痴呆症和糖尿病等。

在傳染病的發病過程中，微生物傳染原需要在個體中安家落戶，生長繁殖才會引起疾病，如果傳染原在個體中全部死亡了，傳染病也就痊癒了。如果傳染病尚沒有引起器官比較大的器質性改變，一般能夠完成恢復。

而慢性疾病的危險因子對機體的影響不同，這往往是一個長期作用於機體細胞使其退化或變異的過程。例如煙霧中含有包括焦油和甲醛等幾十種至癌物質，它們可以滲透到細胞之中並損害脫氧核糖核酸(DNA), 日積月累，細胞中掌握協調細胞生長和分裂的基因功能會失調，細胞會加快衰老，有些細胞會變異為失控的癌細胞無休止地生長。即使是中途不再吸入煙草煙霧，早期的破壞仍然會增加患病的風險。

某些微生物也會通過後一種機制引起慢性疾病，但是這在慢性疾病中只佔少數。例如乙型肝炎病毒 (HBV)或丙型肝炎病毒(HCV)也會通過後一種機制引起慢性肝硬化和肝癌等，然而在肝硬化或和肝癌的發生髮展過程中，除了HBV和HCV外，還有其它危險因子，例如黃麴黴毒素或過度飲酒等可以誘發肝癌。因此沒有HBV或HCV感染也會患上肝癌。 

其實，在傳染性疾病中，個體敏感性也是可以經常看到的，對同一種動物的不同個體注射同樣劑量的微生物病原體感染他們，有些個體很快生病，有些個體很慢生病，有些個體甚至沒有得病。又如，如果不發展為慢性感染，一過性乙型肝炎病毒感染是感覺不到的也是無事的。但是在出生第一年內就感染乙型肝炎病毒，約有80%-90%的人會成為乙型肝炎病毒攜帶者，其中的20%-30%會發展為肝硬化和/或肝癌。而在健康成年時才感染乙型肝炎病毒，只有5%的人會成為乙型肝炎病毒攜帶者 .   

在非傳染性的慢性疾病中，每個危險因子只是增加了某一疾病的風險，是否能夠誘發該疾病還要結合該危險因子的作用劑量和時間，有否存在其它的危險因子，以及該人的身體狀況等綜合因素。例如某人吸煙，但是他的肺部細胞先天對煙草煙霧有著很強的抵抗力，因此他就很難患上肺癌。但是現在醫學水平仍然不知道那一類的個體能令肺癌難於產生。

歐洲的一個研究展示不抽煙男性的一生肺癌發生率只有0.2%，而天均吸煙25支的男性的肺癌發生率是24.4%。因此，某些人抽煙幾十年但沒有患上肺癌的情況不足為奇。奇怪的是，某些理智的成人會因為感染HBV病毒時有5%的慢性感染率或低於1%的肝癌率，而害怕甚至歧視乙肝帶原者; 但是卻不害怕24%的肺癌率而繼續吸煙。況且吸煙還能夠增加心血管疾病，其它肺部疾病以及腸癌或喉癌等的風險。

圖片來自網絡

而不接觸HIV病毒不會得愛滋病但不抽煙也可能得肺癌，這正是單一致病原的傳染性疾病和多因素誘發的慢性疾病的不同。 因為除了抽煙是目前最為主要的和最為常見的危險因子外，還有其它多個因素可以增加肺癌的風險，例如大氣污染，被動吸煙，室內空氣污染如廚房燃料燃燒和油煙。職業上長期接觸石棉，砷，鎳，鉻，煤焦油及放射性元素等，也是肺癌發病的危險因子。

現在中國男性的吸煙率接近50%，那主體為女性的非吸煙者的被動吸煙率當然也是非常高的。雖然中國女性的吸煙率只有3%，低於世界平均水平，但是被動吸煙率卻遠遠高於世界平均水平。

至於說到吸煙和肺癌的關係主要是依靠統計數據建立，沒有像高血壓藥物可以治療高血壓，運動會減少二型糖尿病的風險等那樣經過隨機的臨床試驗來證實。那也是事實。因為人群的流行病學研究的結果可能是其它因素的影響所至，而動物試驗的結果經常不能在人類重現。 大樣本隨機雙盲的臨床試驗是判斷預防或治療效果的金標準，也是不少病因的裁判員。

醫學上，常常使用流行病學的方法隨訪病人，以看看他們是否因為不同的因素例如使用什麼藥物, 吸不吸煙等在預後上有所差異。這種研究方法稱為前瞻性研究。實際上，臨床試驗也是一種前瞻性研究，也就是檢驗對照組和實驗組的發病率或治癒率的不同。只不過它是通過隨機選擇而不是由參與者或任何人的意願來決定那個參與者會受到什麼樣的對待，因此排除了其它因素的影響。

自上世紀60年代以來，許多研究吸煙和肺癌關係的前瞻性研究已經在世界上進行了，幾乎所有符合醫學規範的研究都表明吸煙會增加患上肺癌的風險。但是在這些研究中的吸不吸煙，吸多少煙都是參與者個人意願決定的而不是隨機決定的，那這些研究的結論會不會是其它因素影響的結果呢？

首先，吸煙和肺癌的關係在這些前瞻性研究中實在太強了，在統計學模型中，大約80%的肺癌能夠被吸煙所解釋。吸煙比不吸煙至少增加肺癌風險10倍以上。開始時的數據大多來自於男性，本人現在引用一個女性的數據，例如哈佛大學自1980年起進行了一個包括了10萬名護士的前瞻性研究，在隨訪的24年中，吸煙者患上肺癌的概率比不吸煙者高出21倍。

但是會不會是一種其它因素既引起那些人沉溺於吸煙也導致了這些人的肺癌呢？如果有的話，那也只能是少數的肺癌患者。家族史的研究指出遺傳因素能夠解釋的肺癌風險不到10%。 多個研究已經表明經過教育或在家人的壓力下，某些吸煙者會戒煙，而戒煙后肺癌風險都會大大減少。在上述的護士前瞻性研究中，和從不吸煙者相比，在研究開始時已經戒煙者死於肺癌的幾率只比從未吸煙者增加了4倍，而繼續吸煙者則增加了20倍。並且吸煙的數量和患上肺癌的概率成正比，每天吸煙1-14支，15-24支， 25-34支 或35支者比從不吸煙者的風險分別高出11，24，32或44倍。

要了解吸煙和肺癌的關係有多強。可以比較在世界上熱賣的他汀類藥物對降低心血管疾病發病率的效果。理想的話，對於心血管疾病高風險的中年人群來說，長期服用他汀類藥物估計可減少 50％心臟病風險。或者換個說法，不服用他汀類藥物者比服用者會增加1倍的心臟病風險。

又比如，最新的的綜合分析5個美國前瞻性研究的結果是：每日攝取1.5 個雞蛋，罹患心血管疾病的風險增加了18%，但是過去研究的結果有增加風險的，沒有風險的，也有減少風險的。本人認為，多數人不會平均每日消費超過1個雞蛋，因為增加的風險不算高，而能夠把心血管疾病風險增加1倍（100%）或以上的已知危險因子比較多（例如心臟病家族史，多種原因造成的血液中高濃度的低密度膽固醇（LDL-C），高血壓，糖尿病，肥胖，不運動，吸煙等），而現在的測量還不是十分精確，很難依靠統計學來完全排除其它危險因子或未知因素對較弱關連的影響。因此消費少量雞蛋是否會增加心血管疾病的風險仍然有待於隨機雙盲大樣本的臨床試驗來證實或證偽。

但是吸煙和肺癌的關係在前瞻性研究中實在是太強了，那是至少超過非吸煙者1000%的風險，這使其它的已知肺癌危險因子望塵未及，這種關係不可能由潛在的未知因素所解釋。因此沒有必要再找上一群自願者來做隨機的吸煙臨床試驗了。既然已經知道有那麼強的關係，讓實驗組的自願者吸煙引起肺癌在醫學倫理上是不容許的。

美國醫生是一群運用或研究醫學科學的專業人員，有著比一般美國民眾高一些的科學素養。例如美國新進醫學生本科科學課程的中位GPA為3.6，而一般大學畢業生科學課程的僅有3.0。在沒有發現吸煙和肺癌的關係之前，美國醫生的吸煙程度和普通民眾差不多。但是隨著越來越多的科學證據表明吸煙不但引起肺癌而且可以引起其它心肺疾病，現在美國醫生的吸煙率已經少於2%了，這遠遠低於美國大眾的吸煙率. 美國醫生能夠遠離香煙， 那其它行業為什麼不可以呢。

 主要參考文獻

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