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我要註冊 還原論、非線性與醫學（2）

作者：light12  於 2010-3-2 18:33 發表於 最熱鬧的華人社交網路--貝殼村

通用分類:網路文摘

還原論、非線性與醫學（2）     時間: 02 3 2010 07:26
作者：我要註冊

假設某國進口了一台極為重要的電子設備，政府專門成立了一個專家小組負責對它進行維護。有一天設備出現了故障，專家小組要修好這台設備，需要具備哪些條件呢？

首先，專家們應該清楚了解這台設備的電路圖，了解整個裝置的工作原理，以及每一個電子元件在電路中發揮的作用。其次，專家們應該根據發生故障的特徵，推測可能是哪些元件出現了問題，然後對相關元件逐一檢測，直到找到故障點。完成了以上步驟之後就可以將故障排除，例如加固鬆動的焊接點，或者更換損壞的元件。

對於修理一台機器來說，上述思路是完全正確的。

現代醫學治療疾病的思路也大致如此：弄清楚疾病發病的生理機制，把發病原因層層剖析，找到終極病因，最終將病因消除或者替代發生故障的組織器官。

然而生命體的複雜性決定了治療疾病不可能採用和修理收音機相同的思路。因為對於醫學來說，要修好一台收音機應該具備的條件，醫學研究都難以實現。

首先，一幅完整的「電路圖」對於目前的醫學研究而言是遙不可及的，任何一個看似簡單的生理過程，都可能需要成百上千的化學物質參與才能完成。例如，當不慎傷了手指的時候，血液會在傷口附近凝成血痂並自動止血，在這個看似簡單的凝血和止血過程，目前認識到的直接參與其中的化學反應就有80多個，只要一個反應出了問題，血塊就可能形成於不當的位置造成不堪設想的後果。這還只是直接參與凝血過程的化學反應，間接參與的更不計其數。

因此對醫學研究而言，要完整闡述一個生理過程的全部細節幾乎是不可能的事情。

面對如此複雜的事物，科學在過去物理、化學研究中的一貫方法是抓主事物的主要矛盾，忽略次要矛盾，將物理或化學過程理想化。

例如研究天體運動時通常將各種星體視為一個理想的圓球，根本不用考慮星球表面的山川深谷的分佈；研究地球的公轉運動時，很少考慮太陽系其它行星對地球的引力影響。

因為以往物理、化學當中處理的大多是性質、結構極為簡單的事物，這種忽略次要矛盾的研究方法可以發揮巨大的效力，但當科學遇到的情況稍微複雜一點，「忽略次要矛盾」的方法就無能為力了。例如早在十九世紀，數學家龐加萊在研究三體問題時就證明了如果太陽系有兩個太陽——只比現在稍微複雜一點，那麼人類根本不可能精確預測行星未來的運行情況，任何一個在理論上被忽略的微小測量誤差，都可能對行星的運行產生決定性影響。

而對於人體這樣一個無比複雜的系統，那些被醫學專家們忽視了的，或者至今還未被發現的「次要矛盾」，在「蝴蝶效應」的作用下經過層層放大，都有可能使生物理論的預期與實際結果產生巨大差異。

其次，即便人類經過不懈的努力，毫無遺漏的將生命過程的「電路圖」完整描繪出來（這幾乎是一件永遠不可能實現的事情），仍然難以像修理收音機那樣來「修理」人體。

因為收音機元件與元件之間的關聯非常簡單，一個部件毀損時很少波及其他元件，因此工程師只要將發生故障的部件修復，整個機器就能恢復正常運轉。

然而人體的任何一個「部件」都生活在一個極為複雜的網路之中，當一個元件出現故障時，決不可能只是孤立的存在一個故障點，與之相聯繫的整個生理網路都有可能變化。一種疾病出現時，可能有數百個基因的表達同時發生變化，數十種細胞因子發生異常。一位醫學生物學專家這樣說道：

「每一疾病至少涉及到已證實的人類基因總數(2-2.5萬個基因)的1-2%(即200-500個基因)。據我對急性中樞神經系統(腦和脊髓)損傷的基因表達研究中發現,總共有300多個不同基因在損傷后產生明顯的表達改變。通過對這些基因的相互連接通路進行整合分析,發現這數百個生物分子被連接成了一個較大的生物信號傳遞調節網路，創傷后因大量生物分子異常改變所引起整個生物網路的平衡失調才是導致神經細胞不可逆死亡的真正原因」。

疾病出現時，很多與疾病間接關聯的生理因素也決定著疾病的進程。例如對癌症而言，如果病人得知自己患了不治之症，將不久於人世，嚴重的精神打擊會大大加速病人的死亡。

因此對於醫學研究而言，難以像修理收音機那樣找到有限的幾個故障點，並試圖通過清除一兩個故障點來治癒發病機理複雜的疾病。

再次，即便某種疾病可以將發病原因集中到有限的幾個故障點之上，但能否找到有效消除故障的方法，也是一個極大的難題。

因為醫生治療疾病，必然要通過藥物或者手術介入到人體的運行機制中。但是任何介入手段都不可能單獨作用於醫學家們所預期的那幾個靶點，而不對相關的其他「元件」發生干擾。然而「蝴蝶效應」告訴我們，一個微小的擾動，完全有可能產生難以預期的後果，因此當一種理論上成立的治療措施加於病人時會產生怎樣的後果，在未進行實踐檢驗之前都是未知數。而且醫療方法作用的靶點接近微觀層面，它產生的影響就越難以控制。

例如， IL-2是一種免疫細胞被激活后產生的細胞因子，體外試驗發現這種細胞因子可以刺激T細胞生長，所以又將其稱為T細胞生長因子。科學家利用基因敲掉技術令小鼠喪失了產生T細胞生長因子的能力，按照體外試驗的結論預測，由於T細胞生長因子的缺失，這種小鼠T細胞的數量與功能將大大下降。但結果卻完全相反，試驗小鼠表現為T淋巴細胞大量增殖，淋巴結腫大，並表現出明顯的自身免疫病癥狀。這說明T細胞生長因子一旦從整體中分離出來后，它所顯示的功能與在體內細胞因子網路中的作用並不相同。

因此，當醫生試圖「修理」發生故障的「元件」時，不可避免要對人體產生預期外的干擾，而那些被忽略的微小影響，很有可能經過層層放大最終導致精心設計的治療方案完全失效。
ZT

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