快感及其他

http://www.sina.com.cn 2007年07月06日 07:17  環球科學

　　撰文 奧利弗·格里姆(Oliver Grimm)

　　翻譯 李柯

　　在辦公室里待了一整天之後，大腦中的血糖濃度直線下降。這時，你開始困擾：我能到哪裡去找點吃的？或許，你會馬上拿起錢包，衝到街上的快餐店裡，買上一大包食物。等你啃著高油脂含量的漢堡包時,大腦會突然反應過來:我這是在幹什麼?

　　這些情景幾乎每天都會發生。雖然這些衝動只是暫時的,但慾望的力量是強大的,能夠壓倒我們對營養的需求。控制意識行為的大腦能夠幫助我們作出健康而又正確的判斷,決定我們應該吃些什麼。可是，當我們空蕩蕩的腸胃開始抱怨時,這些來自大腦的正確建議立馬會變得不堪一擊。不幸的是,這種根據腸胃感覺作出的毫無遠見的決定，對我們健康的威脅越來越大。

　　近年來,關於飲食過量和過度肥胖的研究進展非常迅速。超重已經成為造成心血管疾病和

糖尿病最直接和最主要的原因。根據美國疾病控制預防中心(Centers for Disease Control and Prevention) 和美國國家癌症研究所(National Cancer Institute)的資料顯示：2000年，美國跟肥胖有關的死亡病例超過了11萬。美國《健康事務》 (Health Affairs)雜誌在2002年發表的一篇報告說，美國每年花費在超重和肥胖病人身上的醫療費用，多達900多億美元,這相當於美國每年國家健康支出的9.1%。醫師們把「人體脂肪健康指數(Body Mass Index， BMI)超過30」定義為肥胖。如果一個人的人體脂肪健康指數超過25,就已經超重了。按照這個標準, 2003年到2004年的美國國家健康和營養調查(National Health and Nutrition Examination Survey)顯示,大約有1/3的美國成年人超重,還有1/3屬於肥胖。

　　「停止」荷爾蒙

　　長期以來，科學家們在探尋肥胖的成因時,都專註於代謝激素的研究。1994年,美國洛克菲勒大學(Rockefeller University)的傑弗里·M·弗里德曼(Jeffrey M. Friedman)發現，脂肪組織或脂肪細胞擁有一個能夠阻止過量進食的反饋機制。脂肪細胞會分泌出一種蛋白質，通過血液流動進入大腦，抑止下丘腦產生飢餓感。弗里德曼稱這種反饋機製為致輕素(leptin)，這個詞來自希臘語leptos,意思是小的，稀薄的。

　　當研究人員通過某種手段，使老鼠體內遺傳性的致輕素不能再發揮作用時,老鼠很快就變胖了。這個試驗結果引發一些猜測,一些人認為，肥胖是由人體先天的反饋機制決定的,而不是由人類後天的行為造成的。最新的調查結果發現,這種解釋其實過於片面了：致輕素也會對上癮行為產生重要的影響。海洛因上癮實驗室里的動物，停止服毒之後，如果再加上持續飢餓，它們會感到更加難受。或許，過飽荷爾蒙不僅可以抑止人們對食物的慾望,也能抑制某些毒品的成癮性。

　　食物是毒品?

　　有過節食經歷的人都知道，要戒掉舊的飲食習慣有多難。那麼，我們是否應該把那些超重的人都看作是「癮君子」的一種呢?乍一看，這種對比似乎太過牽強。畢竟，一個吃得很多的人只是沒能強忍住大量進食的誘惑而已,超重的節食者也並沒有出現戒毒者一樣強烈的生理反應。但肥胖者的確顯示出了一些依賴性的特點,他們似乎是在一股力量的推動下，才去狂吃的,而且，吃得失去了控制。在他們看來，似乎其他需求都變得不重要。

　　從神經生物學的角度來看，毒品上癮和狂吃的癥狀不盡相同。神經纖維束從中腦運動到一個叫做伏隔核的組織, 當我們興奮或是驚訝時，這個組織會分泌出大量不尋常的神經傳遞素——多巴胺。如果一隻飢餓的獅子發現了一塊美味的肉,它的伏隔核就會被多巴胺所淹沒。同樣,可卡因和安非他明也會使伏隔核里的多巴胺含量增加至少10倍,傳導出陣陣快感。

　　這個報酬機制也控制著下丘腦,這就是說，它控制著飲食行為。那些被改變了遺傳性的老鼠不再製造多巴胺,正好說明了這種聯繫的重要性。就算餓得要死，它們也沒有絲毫想吃東西的慾望。但只要提供了多巴胺,他們的飲食行為又會立刻恢復正常。

　　2001年,美國布魯克海文國家實驗室(Brookhaven National Laboratory)的吉恩-傑克·王(Gene-Jack Wang)和美國國家濫用藥物協會(National Institute on Drug Abuse)的納拉·沃爾克(Nora Volkow)確定了多巴胺在飲食行為上的重要作用。 通過使用正電子斷層掃描技術,他們測量了超重的自願者紋狀體里多巴胺受體的數量, 進而發現這個數字與人體脂肪健康指數相互關聯。人體脂肪健康指數越高,多巴胺受體就越少。研究人員還斷定,嚴重超重的人在多巴胺上的先天短缺，導致他們以食物的形式不斷尋找新的報酬。在那之後,他們的大腦又會對多巴胺過量進行補償,減少多巴胺受體的數量。就像發生在癮君子身上的情況一樣,可卡因上癮以後，他們也會有類似的報酬機制。

　　20世紀30年代，在一個針對不同大腦系統的實驗中,猿猴成為試驗的對象。德國神經科學家海因里希·克呂弗(Heinrich Kluever)和他的美國同事保羅·C·布西(Paul C. Bucy)破壞了猿的杏仁核結構。這個結構與激勵和情緒反應有關。他們的發現暗示了這個結構也可能與過分飽脹有關。2001年，美國杜克大學(Duke University)的凱文·拉巴爾(Kevin LaBar)加速了這個方向的研究。他給9個受試者觀看一些圖片，同時使用核磁共振成像(MRI)掃描這9個人的杏仁核。這些圖片包括食物和其他東西,如車或工具等。受測者的身體都非常健康，只是在試驗過程中處於飢餓狀態——從試驗開始前8個小時，他們就被禁止吃任何食物了。第一輪測試結束之後，凱文·拉巴爾會提供給他們想要的食物,然後繼續進行測試,並將結果放進掃描儀里進行分析。

　　通過這種方式，凱文·拉巴爾對飢餓的人和吃飽的人進行了比較分析，發現當飢餓的人看見任何能夠食用的東西后，大腦內的杏仁核就會開始活動。在這個人進食之後,這個大腦區域就不再有反應了。在美國埃默里大學(Emory University)，柯林頓·基爾茨和他的同事(Clinton Kilts)幾乎在同一時間對可卡因上癮者進行了相似的實驗。就像PET掃描揭示的那樣,杏仁核對那些能使受試者感到興奮的圖片，如排成一條線的白色粉末，也會產生反應。很明顯,杏仁核起著一種報警作用。不管任何時間，只要它探測到能對這個主體產生重要作用的東西,比如一大條蛇，或者一個誘惑人的三明治,就會立刻報警。

　　供稿《環球科學》雜誌(科學美國人中文版)