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在濃霧纏繞的日子裡，讓我們一起來了解下到底PM2.5是什麼意思。
PM2.5的「PM」，particulate matter是一個英語單詞的縮寫，翻譯為「細顆粒物」。
PM2.5的「2.5」，是2.5微米，1000微米=1毫米，2.5微米相當於頭髮絲直徑的1/20。所以，直徑2.5微米的細顆粒物是肉眼看不見的。
比PM2.5大點的細顆粒物是PM10，直徑大到4倍，但體積可不止4倍，按球體體積公式計算，PM10的體積是PM2.5的體積的64倍，大了這麼多，可是肉眼還是看不見。
比PM10大的顆粒物是PM50。PM50的體積是PM2.5的體積的8000倍，肉眼可見。在家裡，一縷陽光射進來，光柱里有無數微塵在翻飛，那就是PM50和大於PM50的顆粒物。桌面上，落了一層灰，那都是遠遠大於PM50的顆粒物。
PM50、PM10、PM2.5，是3個臨界值，空氣里並非只有這3種直徑的顆粒物，50微米以下的、以上的任何直徑長度的顆粒物都有。
（看得見光柱，就表明我們城市的空氣已經被污染了！！！）
50微米是肉眼可見的臨界值，可以進入鼻腔，但不能繼續前進。我們鼻腔里的鼻毛，看起來緻密，但是對於PM50來說就顯得稀疏了。鼻毛能擋住PM100、PM75，但擋不住PM50。能擋住PM50的，是鼻腔黏膜細胞的纖毛，這些纖毛肉眼看不見，很細密，所以能擋住PM50，而且，鼻腔里的黏膜細胞分泌的黏液還可以把PM50粘住，使它們不能繼續前進。
積累到一定程度，我們就想擤鼻涕、挖鼻屎，但是別當眾，當眾則不雅。
10微米是可以到達咽喉的臨界值，所以，PM10以下的細顆粒物被稱為「可吸入顆粒物」。咽喉是PM10的終點站，咽喉表面的黏膜細胞分泌的黏液會粘住它們，每個黏膜細胞還有200根纖毛(也是肉眼看不見的)，在不停地向上擺動，就像逆水划龍舟一樣。我們天生的這種生理功能就是為了阻止PM10繼續下行。
PM10積累於咽喉所在的上呼吸道，積累越多，分泌的黏液也越多。積累到一定程度，我們就想吐痰。所以，痰要吐，不要咽，咽下有害。
2.5微米是可以到達肺泡的臨界值。PM2.5以下的細顆粒物，上呼吸道擋不住，它們可以順利下行，進入細支氣管、肺泡。我們的呼吸系統像植物的根系，自上而下，氣管分出支氣管，支氣管分出密密麻麻的細支氣管，密密麻麻的細支氣管又連著密密麻麻的肺泡，肺泡的數量有三四億個。吸進去的氧氣最終進入肺泡，再通過肺泡的壁進入毛細血管，再進入整個血液循環系統。
我們吸進去的PM2.5，因為太小，也能進入肺泡，再通過肺泡的壁進入毛細血管，進而進入整個血液循環系統。
PM2.5攜帶了許多有害的有機的無機的分子，是致病之源。細菌是人所共知的致病之源，PM2.5和細菌有一比。
PM2.5是直徑為2.5微米的細顆粒物，細菌則是微米級生物，大小多為1微米、幾微米，也有十幾微米的。也就是說，PM2.5和細菌一般大小。
細菌進入血液，血液中的巨噬細胞(免疫細胞的一種)立刻過來把它吞下，它就不能致人生病，這如同老虎吃雞。
PM2.5進入血液，血液中的巨噬細胞以為它是細菌，也立刻過來把它吞下。巨噬細胞吞慣了細菌，細菌是有生命的，是巨噬細胞的食物。可是，PM2.5是無生命的，巨噬細胞吞了它，如同老虎吞下了石頭，最終被噎死，那麼我們的免疫力就下降了。
不僅如此，被噎死的巨噬細胞，卻釋放出一種物質，這種物質可導致細胞及組織的炎症。可見，PM2.5比細菌更致病。進入血液的PM2.5越多，我們就越容易生病。
PM2.5對人體的危害
1、引發呼吸道阻塞或炎症
研究顯示，2.5微米以下的顆粒物，75%在肺泡內沉積。我們可以想象，眼睛里進了沙子，眼睛會發炎。呼吸系統的深處，也是一個敏感的環境，細顆粒物作為異物長期停留在呼吸系統內，同樣會讓呼吸系統發炎。
2、致病微生物、多環芳烴、油煙等搭「順風車」入體內致癌
除了自己「幹壞事」，細顆粒物還像一輛輛可以自由進入呼吸系統的小車，其他致病的物質如細菌、病毒，搭著「順風車」，來到呼吸系統的深處，造成感染。
不要以為只要遠離大魚大肉的不良飲食習慣，就能躲開心血管疾病，細顆粒物也有很多「辦法」誘發心血管疾病。比如，細顆粒物可以直接進入血液，誘發血栓的形成。另一個間接的方式是，細顆粒物刺激呼吸道產生炎症后，呼吸道釋放細胞因子引起血管損傷，最終導致血栓的形成。
流行病學的調查發現，城市大氣顆粒物中的多環芳烴與居民肺癌的發病率和死亡率相關。多環芳烴進入人體的過程中，細顆粒物扮演了「順風車」的角色，大氣中的大多數多環芳烴吸附在顆粒物的表面，尤其是粒徑在5毫米以下的顆粒物上，大顆粒物上的多環芳烴很少。也就是說，空氣中細顆粒物越多，我們接觸致癌物——多環芳烴的機會就越多。
3、影響胎兒發育造成缺陷
還有一些發現，讓人更加擔憂。近年的一些報告顯示，人類的生殖能力正在明顯下降，環境污染被認為是罪魁禍首。
來自波希米亞北部的一項調查，對接觸高濃度PM2.5的孕婦進行了研究，發現高濃度的細顆粒物污染可能會影響胚胎的發育。
更多的研究發現，大氣顆粒物質的濃度與圍產兒、新生兒死亡率的上升，低出生體重、宮內發育遲緩(IURG)，以及先天功能缺陷具有相關性。
4、PM2.5顆粒物可通過氣血交換進入血管
2009年的一項實驗採集了北京城區大氣中的PM2.5，以人肺泡上皮細胞株(A549)為模型進行毒理作用研究。
在這個實驗中，以25、50、100、200μg/ml等不同的染毒狀況進行對比發現，隨著染毒濃度的增加，PM2.5可引起這些細胞的炎性損傷。
北京大學醫學部公共衛生學院教授潘小川發表論文稱，2004年至2006年間，當北京大學校園觀測點的PM2.5日均濃度增加時，在約4公里以外的北京大學第三醫院，心血管病急診患者數量也有所增加。
「我們利用時間系列分析研究，對搜集的數據進行分析發現，PM2.5每立方米濃度增加10微克，醫院高血壓類的急診病人就會增加8%，心血管疾病也會增多。」
PM2.5的「PM」，particulate matter是一個英語單詞的縮寫，翻譯為「細顆粒物」。
PM2.5的「2.5」，是2.5微米，1000微米=1毫米，2.5微米相當於頭髮絲直徑的1/20。所以，直徑2.5微米的細顆粒物是肉眼看不見的。
比PM2.5大點的細顆粒物是PM10，直徑大到4倍，但體積可不止4倍，按球體體積公式計算，PM10的體積是PM2.5的體積的64倍，大了這麼多，可是肉眼還是看不見。
比PM10大的顆粒物是PM50。PM50的體積是PM2.5的體積的8000倍，肉眼可見。在家裡，一縷陽光射進來，光柱里有無數微塵在翻飛，那就是PM50和大於PM50的顆粒物。桌面上，落了一層灰，那都是遠遠大於PM50的顆粒物。
PM50、PM10、PM2.5，是3個臨界值，空氣里並非只有這3種直徑的顆粒物，50微米以下的、以上的任何直徑長度的顆粒物都有。
（看得見光柱，就表明我們城市的空氣已經被污染了！！！）
50微米是肉眼可見的臨界值，可以進入鼻腔，但不能繼續前進。我們鼻腔里的鼻毛，看起來緻密，但是對於PM50來說就顯得稀疏了。鼻毛能擋住PM100、PM75，但擋不住PM50。能擋住PM50的，是鼻腔黏膜細胞的纖毛，這些纖毛肉眼看不見，很細密，所以能擋住PM50，而且，鼻腔里的黏膜細胞分泌的黏液還可以把PM50粘住，使它們不能繼續前進。
積累到一定程度，我們就想擤鼻涕、挖鼻屎，但是別當眾，當眾則不雅。
10微米是可以到達咽喉的臨界值，所以，PM10以下的細顆粒物被稱為「可吸入顆粒物」。咽喉是PM10的終點站，咽喉表面的黏膜細胞分泌的黏液會粘住它們，每個黏膜細胞還有200根纖毛(也是肉眼看不見的)，在不停地向上擺動，就像逆水划龍舟一樣。我們天生的這種生理功能就是為了阻止PM10繼續下行。
PM10積累於咽喉所在的上呼吸道，積累越多，分泌的黏液也越多。積累到一定程度，我們就想吐痰。所以，痰要吐，不要咽，咽下有害。
2.5微米是可以到達肺泡的臨界值。PM2.5以下的細顆粒物，上呼吸道擋不住，它們可以順利下行，進入細支氣管、肺泡。我們的呼吸系統像植物的根系，自上而下，氣管分出支氣管，支氣管分出密密麻麻的細支氣管，密密麻麻的細支氣管又連著密密麻麻的肺泡，肺泡的數量有三四億個。吸進去的氧氣最終進入肺泡，再通過肺泡的壁進入毛細血管，再進入整個血液循環系統。
我們吸進去的PM2.5，因為太小，也能進入肺泡，再通過肺泡的壁進入毛細血管，進而進入整個血液循環系統。
PM2.5攜帶了許多有害的有機的無機的分子，是致病之源。細菌是人所共知的致病之源，PM2.5和細菌有一比。
PM2.5是直徑為2.5微米的細顆粒物，細菌則是微米級生物，大小多為1微米、幾微米，也有十幾微米的。也就是說，PM2.5和細菌一般大小。
細菌進入血液，血液中的巨噬細胞(免疫細胞的一種)立刻過來把它吞下，它就不能致人生病，這如同老虎吃雞。
PM2.5進入血液，血液中的巨噬細胞以為它是細菌，也立刻過來把它吞下。巨噬細胞吞慣了細菌，細菌是有生命的，是巨噬細胞的食物。可是，PM2.5是無生命的，巨噬細胞吞了它，如同老虎吞下了石頭，最終被噎死，那麼我們的免疫力就下降了。
不僅如此，被噎死的巨噬細胞，卻釋放出一種物質，這種物質可導致細胞及組織的炎症。可見，PM2.5比細菌更致病。進入血液的PM2.5越多，我們就越容易生病。
PM2.5對人體的危害
1、引發呼吸道阻塞或炎症
研究顯示，2.5微米以下的顆粒物，75%在肺泡內沉積。我們可以想象，眼睛里進了沙子，眼睛會發炎。呼吸系統的深處，也是一個敏感的環境，細顆粒物作為異物長期停留在呼吸系統內，同樣會讓呼吸系統發炎。
2、致病微生物、多環芳烴、油煙等搭「順風車」入體內致癌
除了自己「幹壞事」，細顆粒物還像一輛輛可以自由進入呼吸系統的小車，其他致病的物質如細菌、病毒，搭著「順風車」，來到呼吸系統的深處，造成感染。
不要以為只要遠離大魚大肉的不良飲食習慣，就能躲開心血管疾病，細顆粒物也有很多「辦法」誘發心血管疾病。比如，細顆粒物可以直接進入血液，誘發血栓的形成。另一個間接的方式是，細顆粒物刺激呼吸道產生炎症后，呼吸道釋放細胞因子引起血管損傷，最終導致血栓的形成。
流行病學的調查發現，城市大氣顆粒物中的多環芳烴與居民肺癌的發病率和死亡率相關。多環芳烴進入人體的過程中，細顆粒物扮演了「順風車」的角色，大氣中的大多數多環芳烴吸附在顆粒物的表面，尤其是粒徑在5毫米以下的顆粒物上，大顆粒物上的多環芳烴很少。也就是說，空氣中細顆粒物越多，我們接觸致癌物——多環芳烴的機會就越多。
3、影響胎兒發育造成缺陷
還有一些發現，讓人更加擔憂。近年的一些報告顯示，人類的生殖能力正在明顯下降，環境污染被認為是罪魁禍首。
來自波希米亞北部的一項調查，對接觸高濃度PM2.5的孕婦進行了研究，發現高濃度的細顆粒物污染可能會影響胚胎的發育。
更多的研究發現，大氣顆粒物質的濃度與圍產兒、新生兒死亡率的上升，低出生體重、宮內發育遲緩(IURG)，以及先天功能缺陷具有相關性。
4、PM2.5顆粒物可通過氣血交換進入血管
2009年的一項實驗採集了北京城區大氣中的PM2.5，以人肺泡上皮細胞株(A549)為模型進行毒理作用研究。
在這個實驗中，以25、50、100、200μg/ml等不同的染毒狀況進行對比發現，隨著染毒濃度的增加，PM2.5可引起這些細胞的炎性損傷。
北京大學醫學部公共衛生學院教授潘小川發表論文稱，2004年至2006年間，當北京大學校園觀測點的PM2.5日均濃度增加時，在約4公里以外的北京大學第三醫院，心血管病急診患者數量也有所增加。
「我們利用時間系列分析研究，對搜集的數據進行分析發現，PM2.5每立方米濃度增加10微克，醫院高血壓類的急診病人就會增加8%，心血管疾病也會增多。」
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發表評論 評論 (7 個評論)
- 回復 寇一仁
- 現在是討論一下這些疾病應該由誰來買單了！我認為應當由國家來買單！因為老百姓根本就不需要GDP每年7%~10%的增長！0.5%的增長就足夠了！而是所謂的國家要7.5%~20%的增長！因為是「國家政府」這個畜生想建立強大的軍隊！所以，是「國家」應該出來買單！嚴格地說；「國家」應該為老百姓因為GDP的增長而付出的健康代價，因病至死而買單！
- 回復 奔騰之海
- 別提這事了
01-02年在北京工作生活了兩年差點沒死在那裡，沒別的毛病就是上呼吸道感染，只要霧霾天兒一來整個人完全崩潰，無法呼吸幾乎憋死！每月要去北醫三院人民醫院檢查看醫生，整個人的身心徹底坍塌！那年我損失了我收藏的中國當時一流的名人字畫！！以後只要提起北京就毛骨悚然！
- 回復 amassadinho
- 真是可怕！
- 回復 門外照斜陽
- 在中國，政府把大量資金，項目，及各種機會都留在北京，上海等大都市，迫使全國各地人民紛紛到這些大都市來尋找生存的可能機遇。由於人口的過度膨脹，汽車的大量使用，以及工業的污染，導致空氣中的微塵急劇增加。雖然中央領導有各種特供，但至今卻難以提供空氣特供，被迫與普通老百姓同呼吸，共污染 。在這種情況下，中央領導們一定會下大力氣治理空氣污染的。
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