你相信「腎開竅於耳」嗎？

   讀　野木耳的　「推薦閱讀：中西醫融合是新醫學思想的主旋律」一文後，有所思索，特將過去寫的一篇文獻綜述，摘錄如下，供有興趣者，發表議論。

                中醫「腎開竅於耳」，現代醫學的證據

      《素問。陰陽應象大論》曰：「腎主耳」。《靈樞。脈度》曰：「腎氣通於耳，腎和則耳能聞五音」。古代醫集中，多次闡明「腎」與耳的聯繫。

如果有人說：肺開竅於鼻，大概不會有疑問。如說：「腎開竅於耳」，你會說，這倆者，有點風馬牛不相及。其實，中醫「腎」,並非單指西醫的「腎臟」，它泛指生長，發育，生殖，內分泌及體液代謝等許多方面，其中「腎」與耳之間的聯繫十分密切。

中醫「腎」與耳相關的這一現象，長期以來處於「知其然而不知其所以然」的狀態。現代醫學的發展，已經找到了一些證據，茲綜述如下。

      １。腎臟與內耳在形態結構和生理功能上的相似性

      腎臟通過泌尿以排泄代謝產物及進入體內的異物和過剩的物質，以維持機體的水鹽平衡，從而維持機體內環境的相對穩定。腎臟近球小管是對超濾液中營養物質及水鹽等重吸收的主要部位。  腎臟近球小管重吸收的原動力是位於管周膜上的Na+泵及管周毛細血管中的血漿膠體滲透壓。顯微結構發現 :腎臟近球小管細胞的管腔膜上有大量的微絨毛，形成刷狀緣，使管腔膜面積大為增加 。近球小管細胞的管周膜也形成很多皺摺和突起，使面積大為擴展。

      而內耳的血管紋是耳蝸代謝最旺盛之處。內耳血管紋是富含血管網的多層上皮，參與內淋巴的形成及特殊離子成分的維持。血管紋由邊緣細胞，中間細胞和基底細胞加上眾多的血管組成。其中，邊緣細胞位於血管紋的腔側面，構成血管紋的主要結構，直接與內淋巴液相接觸。根據掃描電鏡觀察，大多數成熟的邊緣細胞表面有許多微絨毛及凹凸不平的溝槽，這些形態學特徵表明，該細胞有活躍的胞飲排活動。透射電鏡可見到緊密連接，縫隙連接，橋粒等典型的上皮連接形式，胞核呈球形或近似橢圓形，有高電子密度的胞漿，胞漿內有均勻分佈的遊離的核糖體，有高爾基體與成簇相互連接的囊泡，大量的線粒體位於邊緣細胞基部皺摺內，提示該處有活躍的代謝功能 。根據對血管紋組織的病理、形態及生理學的研究認為，與水鹽離子轉運關係最為密切的則是邊緣細胞。

       由此，可推測，腎臟近球小管細胞的管腔膜和管周膜，和內耳血管紋，特別是邊緣細胞。可能是「腎開竅於耳」的形態結構的基礎。

      ２。腎臟與內耳在酶含量與分佈上的相似性

      腎小管管周膜上的Na+ K+ --ATP酶負責對Na+ 及K+ 的轉運，該酶通過催化ATP分解供能，不斷將細胞內Na+ 轉運入組織間液，維持胞內Na+ 濃度低於小管液，促進小管液中Na+ 的重吸收；同時將組織液K+ 主動轉運入胞。這種主動轉運可能還有H+ 泵,Ca++ 泵等，以共同完成對離子的調節 。

      耳蝸內淋巴的生成部位是血管紋，根據對邊緣細胞功能的研究證明 ，在血管紋邊緣細胞基底側也有豐富的Na+ K+ --ATP酶，在維持耳蝸內淋巴的成份中具有重要的作用，使內淋巴保持著高K+低Na+ 的狀態，是耳蝸內電位生成的動力。

其次，腎臟近球小管，遠球小管及集合管均可分泌H+ 。這些部分的小管細胞中有豐富的碳酸酐酶，可催化 CO2 ＋ H2 O--H+ ＋HCO3 -  反應。故 H+ 的分泌常與 HCO3 - 的重吸收耦聯 ,在維持酸鹼平衡方面起重要作用。有研究證明 , 碳酸酐酶廣泛存在於內耳血管紋，毛細胞，螺旋神經節細胞中，亦存在於內淋巴管及內淋巴囊，參於內淋巴離子和液體調節，參於內淋巴的形成，參於水和電解質運轉，清除組織中的CO2 。

      ３。腎毒性與耳毒性的相似性

     氨基糖甙類抗生素的耳毒性，已為人們所熟知。如筆者的慶大黴素動物實驗結果表明：慶大黴素中毒豚鼠的腎曲管上皮混濁腫脹，重者集合管有中等或多量蛋白滲出；同時，內耳毛細胞明顯受損，聽功能減退，提示內耳與腎同為受害組織，且腎中毒后，使藥物排除緩慢，更易蓄集在耳內，可能進一步加重耳中毒。有資料表明:作為一種肽激素－－催產素，對腎小管有直接作用，具有調節機體水，鹽代謝的作用，使細胞內液和細胞外液的更新率加快，降低氨基糖甙類抗生素在體內的濃度，從而使耳毒性作用減弱；也有可能是催產素直接通過改善血管紋的功能而發揮治療作用。

      ４。腎與耳對某些藥物，生物活性物質反應的相似性

     1.利尿劑    如速尿，利尿酸等，其主要作用部位在髓袢升枝粗段腔側細胞膜，能抑制其重吸收功能，加速水分排出，達到利尿作用。此等利尿劑靜脈注射數分鐘后，內淋巴鈉含量升高，鉀含量降低，蝸內電位和微音電位相應減弱。動物實驗證明，血管紋的細胞間隙擴大，中間細胞皺縮。這種影響是由於利尿劑抑制了內耳血管紋細胞中三磷酸腺苷酶的鈉鉀離子泵作用所致。

2.醛固酮    由腎上腺皮質分泌，其作用主要為促進集合管和遠球小管重吸收Na+ 和排泄 K+ ；同時也促進水及HCO3 - 的重吸收和H+ 的分泌，是體內調節腎臟及腎外組織中電解質代謝和細胞離子主動轉運效力最強的激素 。

上海中醫學院曾兆麟教授所主持的動物實驗證明，利尿酸能使短聲引起的內耳微音電位和動作電位指標減弱，如事先注射醛固酮后，利尿酸對上述兩種電位的抑制作用明顯減弱；而在給於安體舒通（醛固酮競爭性受體拮抗劑）的豚鼠中，利尿酸的抑制作用則大大加強。這種結果說明醛固酮對內耳功能具有促進作用，可能是由於醛固酮增強內耳組織中ATP酶的活動和促進細胞氧化過程的結果 。曾兆麟教授運用現代科學方法，探討了中醫「腎」與耳的關係，在國內第一次提出了把醛固酮作為聯繫中醫「腎」與耳之間一種物質的看法，為中醫的「腎」主耳，腎虛則耳聾耳鳴等理論提供了一些客觀證據，是一項很有意義的工作。

    3.心鈉素 它的主要作用是抑制遠球小管和集合管Na+ K+ --ATP酶活性，產生利Na+ 、利尿效應。當血量擴張和攝鈉多時，均可刺激心鈉素釋放，對維持水電平衡有重要作用 。近期動物實驗 ，發現豚鼠耳蝸血管紋的遊離緣也有明顯的心鈉素-IR陽性產物，提示血管紋可能具有分泌心鈉素的功能，有力地支持心鈉素也參於耳蝸血流的自身調節。

    4.甲狀腺素  可增加腎Na+ K+ -－ATP酶的數目和活性，刺激Na+-HPO2-同向轉運體及激活K+ 通道,能促進Na+ ，HPO4 ++ 重吸收和K+ 的排泄。實驗證明,甲狀腺素有對抗卡那黴素耳毒性作用，與甲狀腺素使Na+ K+ －－ATP酶活性增高，ATP分解加速，ADP增多，反饋性促進細胞有氧代謝，密切相關。

    5.多聚天門冬氨酸（PAA） 有資料表明，慶大黴素是多胺化，具有強烈陽離子的親水性分子，能與帶負電荷的磷脂結合，減低了溶酶體的磷脂酶的活性，出現磷脂沉積病態，這是慶大黴素中毒的關鍵。PAA能抑制慶大黴素與腎小管刷狀緣的結合，從而防止了腎中毒的發生。其次，PAA在適合的溶酶體內，能保持其穩定性，它與多價陽離子慶大黴素的親和力強於慶大黴素與磷脂的親合力，當PAA充足時，就可以從磷脂中置換出慶大黴素，解除了慶大黴素對磷脂酶活性的抑制作用，防止磷脂沉積病態的發生，起到了對內耳的保護作用。

6.鐵元素  鐵是人體內含量最多的微量元素。各種含鐵酶或以鐵為輔因子的酶控制著體內重要的氧化還原，水解和能量代謝過程， 故鐵與組織呼吸，氧化磷酸化，嘌啉代謝，膠原合成，神經介質的合成與分解都有密切聯繫。組化測定，耳蝸血管紋，內、外毛細胞，螺旋神經節細胞等處，細胞色素氧化酶，過氧化物酶和琥珀酸脫氫酶等含鐵酶類活性極強，提示內耳對鐵缺乏可能很敏感。

上海孫愛華等運用現代聽覺電生理，酶組織化學，血液生化等生物醫學技術，在動物上證明了缺鐵可導致腎虛症，動物內耳膜性成分的鐵含量，生理功能，組化反應以及形態學均有明顯改變，特別是發現耳蝸血管紋萎縮為其主要特徵。孫愛華等，在國內第一個提出：「鐵是中醫腎與內耳功能聯繫的生化物質基礎之一」這一論點，認為中醫「腎」主要通過血管紋途徑影響耳蝸含鐵酶活性，參與內耳毛細胞呼吸及生物氧化過程，從而實現其對耳蝸功能的制導作用；並提出臨床上應重視血清鐵含量測定，作為判斷腎虛見證的客觀指標之一。該研究還通過臨床實踐，查明感音神經性耳聾腎虛見症者血清鐵平均含量顯著低於無腎虛見症者及聽力正常人，且與聽力損害程度相關。並提出耳蝸急性鐵代謝障礙是突聾的直接或間接病因之一 。重用含鐵的磁石，輔以西藥，可獲得較好療效，為治療腎虛型感音神經性耳聾開闢了新的途徑。

      ５、從臨床上觀察「腎」與耳的相關

臨床上見到先天性腎功能障礙病人常伴有先天性耳聾 ；晚期腎功能不全患者也常伴有聽力下降 。前已言及，抑制腎功能的利尿劑，同時可使人和動物耳聾並對內耳生物電產生明顯的抑制作用；而對內耳有毒性的抗生素，如新黴素、卡那黴素、雙氫鏈黴素、慶大黴素等，對腎臟亦表現出毒性作用。臨床研究表明，腎陰虛與腎陽虛病人的尿中，糖皮質激素的排出量發生改變。腎虛病人的聽力多有下降。中醫藥學採用補腎方法，可治療耳聾。

根據以上多方面的分析，可見古人通過經驗與實踐早已發現「腎」與耳的關聯，用「腎開竅於耳」這一簡略說法，說明中醫「腎」與耳確實存在的密切、內在聯繫。只是「知其然而不知其所以然」。

現代醫學能為其發現作出銓釋：醛固酮及鐵元素可能是兩者聯繫的生化物質基礎；介於「腎」和「耳」之間的聯繫物質，並不簡單，醛固酮與鐵元素，僅是其中突出的代表物質。上述一些其它生物活性物質都從不同側面介入其中。

我們應當對這種聯繫作進一步研究與發掘，使中醫科學化，促進「中西融合」，以期對一直困擾著耳科臨床的難題：感音神經性耳聾的預防和治療，作出應有的努力。為病人服務，解決病困，是中西醫融合目的的最終目標！